Die Rolle von Circ0014614 bei der Entstehung und Entwicklung von ET

In den letzten Jahren hat die Tumornische, die an der Entwicklung der myeloproliferativen Erkrankung (MPN) beteiligt ist, die durch Stammvorläuferzellen, die die Genmutation vorantreiben, umgestaltet wird, Aufmerksamkeit erregt, aber der Grund und der Mechanismus der Umgestaltung der Mikroumgebung durch mutierte hämatopoetische Stammzellen (HSCs) sind kaum bekannt verstanden. Unsere früheren Studien haben gezeigt, dass es ein Hindernis beim Transport extrazellulärer Vesikel circ0014614 von MEPs bei ET-Patienten gibt, die im Zytoplasma von Megakaryozyten-Erythroid-Vorläufern (MEPs) angereichert sind und eine abnormale Proliferation und eine verringerte Apoptose von MEPs verursachen. Die amplifizierten MEPs beeinflussen die Ossifikation mesenchymaler Stammzellen (MCS). Auf dieser Grundlage schlagen wir die Hypothese vor, dass circ0014614 über einen bestimmten Weg eine abnormale Amplifikation von MEPs, eine Neuformung der Nische, eine Ossifikation von MCS und eine abnormale Amplifikation von Osteoblasten (OBCs) verursachen und so die Bildung und Entwicklung von ET fördern kann. Diese Studie wird die Sammlung von Knochenmarksproben von Patienten mit essentieller Thrombozytose (ET) erweitern, die Unterschiede in den circ0014614-Spiegeln im peripheren Blut und Knochenmark vor und nach der Behandlung erkennen und die nachgeschaltete microRNA und mRNA durch bioinformatische Analyse vorhersagen, um über ihre Rolle zu spekulieren das Auftreten und die Entwicklung der Krankheit. In den letzten Jahren hat die Tumornische, die an der Entwicklung von MPN beteiligt ist, die durch Stammvorläuferzellen, die Genmutationen vorantreiben, umgestaltet wird, Aufmerksamkeit erregt, aber die Ursache und der Mechanismus der Umgestaltung der Mikroumgebung durch mutierte HSCs sind kaum bekannt. Unsere früheren Untersuchungen haben gezeigt, dass es ein Hindernis beim Transport extrazellulärer Vesikel circ0014614 von MEPs bei ET-Patienten gibt, die im Zytoplasma von MEPs angereichert sind und eine abnormale Proliferation und eine verringerte Apoptose von MEPs verursachen. Die verstärkten MEPs beeinflussen die Ossifikation von MCS. Auf dieser Grundlage schlagen wir die Hypothese vor, dass circ0014614 über einen bestimmten Weg eine abnormale Amplifikation von MEPs, eine Neuformung der Nische, eine Ossifikation von MCS und eine abnormale Amplifikation von OBCs verursachen und so die Bildung und Entwicklung von ET fördern kann. Diese Studie wird die Sammlung von Knochenmarksproben von ET-Patienten erweitern, die Unterschiede in den circ0014614-Spiegeln im peripheren Blut und Knochenmark vor und nach der Behandlung erkennen und die nachgeschaltete microRNA und mRNA durch bioinformatische Analyse vorhersagen, um ihre Rolle beim Auftreten und der Entwicklung zu spekulieren der Krankheit.