O Papel de Circ0014614 na Formação e Desenvolvimento de ET

Nos últimos anos, o nicho tumoral envolvido no desenvolvimento da doença mieloproliferativa (MPN), que é remodelado por células-tronco progenitoras que conduzem a mutação genética, tem atraído a atenção, mas a razão e o mecanismo de remodelação do microambiente por células-tronco hematopoiéticas mutantes (HSCs) são pouco entendido. Nossos estudos anteriores mostraram que há um obstáculo no transporte de vesículas extracelulares circ0014614 de MEPs em pacientes com TE, que é enriquecido no citoplasma do progenitor megacariócito-eritróide (MEPs), causando proliferação anormal e redução da apoptose de MEPs. Os MEPs amplificados afetam a ossificação das células-tronco mesenquimais (MCSs). Com base nisso, propomos a hipótese de que circ0014614 pode causar amplificação anormal de MEPs, remodelar nicho, induzir ossificação de MCSs e amplificação anormal de osteoblastos (OBCs) através de uma determinada via, promovendo a formação e desenvolvimento de ET. Este estudo expandirá a coleta de amostras de medula óssea de pacientes com trombocitose essencial (ET), detectará as diferenças nos níveis circ0014614 no sangue periférico e na medula óssea antes e após o tratamento e preverá seu microRNA e mRNA a jusante por meio de análise de bioinformática para especular seu papel na a ocorrência e o desenvolvimento da doença. Nos últimos anos, o nicho tumoral envolvido no desenvolvimento do MPN, que é remodelado por células-tronco progenitoras que conduzem a mutação gênica, tem atraído a atenção, mas a razão e o mecanismo de remodelação do microambiente por HSCs mutantes são pouco compreendidos. Nossa pesquisa anterior mostrou que há um obstáculo no transporte de vesículas extracelulares circ0014614 de MEPs em pacientes com ET, que é enriquecido no citoplasma de MEPs, causando proliferação anormal e redução da apoptose de MEPs. Os MEPs amplificados afetam a ossificação dos MCSs. Com base nisso, propomos a hipótese de que circ0014614 pode causar amplificação anormal de MEPs, remodelar nicho, induzir ossificação de MCSs e amplificação anormal de OBCs por meio de uma determinada via, promovendo a formação e desenvolvimento de ET. Este estudo expandirá a coleta de amostras de medula óssea de pacientes com TE, detectará as diferenças nos níveis de circ0014614 no sangue periférico e na medula óssea antes e depois do tratamento e preverá seu microRNA e mRNA a jusante por meio de análise de bioinformática para especular seu papel na ocorrência e desenvolvimento da doença.