Il ruolo di Circ0014614 nella formazione e nello sviluppo di ET

Negli ultimi anni, la nicchia tumorale coinvolta nello sviluppo della malattia mieloproliferativa (MPN), che è rimodellata dalle cellule progenitrici staminali che guidano la mutazione genica, ha attirato l'attenzione, ma la ragione e il meccanismo del rimodellamento del microambiente da parte delle cellule staminali ematopoietiche mutate (HSC) sono scarsamente inteso. I nostri studi precedenti hanno dimostrato che esiste un ostacolo nel trasporto di vescicole extracellulari circ0014614 da MEP in pazienti con ET, che è arricchito nel citoplasma del progenitore megacariocita-eritroide (MEP), causando una proliferazione anormale e una ridotta apoptosi dei MEP. I MEP amplificati influenzano l'ossificazione delle cellule staminali mesenchimali (MCS). Sulla base di ciò, proponiamo l'ipotesi che circ0014614 possa causare un'amplificazione anormale dei MEP, rimodellare la nicchia, indurre l'ossificazione degli MCS e un'amplificazione anormale degli osteoblasti (OBC) attraverso un certo percorso, promuovendo la formazione e lo sviluppo di ET. Questo studio amplierà la raccolta di campioni di midollo osseo da pazienti affetti da trombocitosi essenziale (ET), rileverà le differenze nei livelli di circ0014614 nel sangue periferico e nel midollo osseo prima e dopo il trattamento e prevederà il suo microRNA e mRNA a valle attraverso l'analisi bioinformatica per ipotizzare il suo ruolo in l'insorgenza e lo sviluppo della malattia. Negli ultimi anni, la nicchia tumorale coinvolta nello sviluppo dell'MPN, che è rimodellata dalle cellule progenitrici staminali che guidano la mutazione genica, ha attirato l'attenzione, ma la ragione e il meccanismo del rimodellamento del microambiente da parte delle HSC mutate sono poco conosciuti. La nostra precedente ricerca ha dimostrato che esiste un ostacolo nel trasporto di vescicole extracellulari circ0014614 da MEP in pazienti con ET, che si arricchisce nel citoplasma di MEP, causando una proliferazione anormale e una ridotta apoptosi di MEP. I MEP amplificati influenzano l'ossificazione delle MCS. Sulla base di ciò, proponiamo l'ipotesi che circ0014614 possa causare un'amplificazione anormale di MEP, rimodellare la nicchia, indurre l'ossificazione di MCS e un'amplificazione anormale di OBC attraverso un determinato percorso, promuovendo la formazione e lo sviluppo di ET. Questo studio amplierà la raccolta di campioni di midollo osseo da pazienti ET, rileverà le differenze nei livelli di circ0014614 nel sangue periferico e nel midollo osseo prima e dopo il trattamento e prevederà il suo microRNA e mRNA a valle attraverso l'analisi bioinformatica per ipotizzare il suo ruolo nell'occorrenza e nello sviluppo della malattia.