Роль Circ0014614 в формировании и развитии ET

В последние годы привлекает внимание опухолевая ниша, участвующая в развитии миелопролиферативного заболевания (МПН), которое ремоделируется стволовыми клетками-предшественниками, вызывающими генную мутацию, но причина и механизм ремоделирования микроокружения мутировавшими гемопоэтическими стволовыми клетками (ГСК) изучены недостаточно. понял. Наши предыдущие исследования показали, что существует препятствие для транспорта внеклеточных везикул circ0014614 из МВП у пациентов с ЭТ, которые обогащены цитоплазмой мегакариоцитарно-эритроидных предшественников (МВП), вызывая аномальную пролиферацию и снижение апоптоза МВП. Амплифицированные MEP влияют на оссификацию мезенхимальных стволовых клеток (MCS). Основываясь на этом, мы предлагаем гипотезу о том, что circ0014614 может вызывать аномальную амплификацию MEP, изменять форму ниши, индуцировать оссификацию MCS и аномальную амплификацию остеобластов (OBCs) через определенный путь, способствуя формированию и развитию ET. Это исследование расширит коллекцию образцов костного мозга пациентов с эссенциальным тромбоцитозом (ЭТ), обнаружит различия в уровнях circ0014614 в периферической крови и костном мозге до и после лечения, а также предскажет его последующие микроРНК и мРНК с помощью биоинформатического анализа, чтобы предположить его роль в возникновения и развития болезни. В последние годы привлекает внимание опухолевая ниша, участвующая в развитии МПН, которая ремоделируется стволовыми клетками-предшественниками, вызывающими генную мутацию, но причина и механизм ремоделирования микроокружения мутировавшими ГСК изучены недостаточно. Наше предыдущее исследование показало, что существует препятствие для транспорта внеклеточных везикул circ0014614 из МВП у пациентов с ЭТ, которые обогащены цитоплазмой МВП, вызывая аномальную пролиферацию и снижение апоптоза МВП. Амплифицированные MEP влияют на оссификацию MCS. На основании этого мы предлагаем гипотезу о том, что circ0014614 может вызывать аномальную амплификацию MEP, изменять форму ниши, индуцировать оссификацию MCS и аномальную амплификацию OBCs через определенный путь, способствуя формированию и развитию ET. Это исследование расширит коллекцию образцов костного мозга у пациентов с ЭТ, обнаружит различия в уровнях circ0014614 в периферической крови и костном мозге до и после лечения, а также предскажет его последующие микроРНК и мРНК с помощью биоинформатического анализа, чтобы предположить его роль в возникновении и развитии. болезни.