Impacto de la vitamina A en la expresión del gen RAR en la esclerosis múltiple (RAR)

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria crónica en la que se cree que las respuestas similares a Th1 de las células T CD4+ específicas de mielina, como secreción de IFNγ proinflamatorio, desempeñan un papel importante en la patogénesis. Se cree que las células T específicas de mielina que intervienen en la destrucción de tejido en la EM se activan fuera del sistema nervioso central (SNC) en el tejido linfoide y, cuando cruzan la barrera hematoencefálica, volverán a encontrarse con su antígeno. La desviación inmunitaria es la redirección de la respuesta inmunitaria de la mayoría de las veces respuestas similares a Th1 a respuestas similares a Th2, aunque también puede ocurrir lo contrario. La vitamina A o los análogos similares a la vitamina A, conocidos como retinoides, son potentes modificadores hormonales de las respuestas de tipo 1 o tipo 2, pero se carece de una descripción definitiva de su(s) mecanismo(s) de acción. Un alto nivel de vitamina A en la dieta aumenta la producción de citoquinas Th2 y las respuestas de IgA, y es probable que disminuya la producción de citoquinas Th1. El ácido retinoico (RA) inhibe la producción de IL12 en macrófagos activados, y el pretratamiento de macrófagos con AR reduce la producción de IFNγ y aumenta la producción de IL4 en células T CD4 cebadas con antígeno. El tratamiento complementario con vitamina A o RA disminuye el IFNγ y aumenta la producción de IL5, IL10 e IL4 mediante el aumento del receptor de ácido retinoico y el receptor x retinoico.

Fecha de verificación del registro: agosto de 2011