Estudio de la presión intersticial subcutánea durante la sepsis (PISEP)

La fisiopatología de la sepsis se caracteriza por la aparición repentina de vasodilatación y permeabilidad vascular con fuga capilar. Esta fuga contribuye al desarrollo de un edema generalizado que no es clínicamente detectable por debajo de los 4 litros pero que se hace visible después de unos días. El edema se acumula principalmente a nivel subcutáneo debido a la alta distensibilidad de este tejido. El edema y, por lo tanto, la sobrecarga de hidrosodio, atestigua la gravedad de la inflamación. Sin embargo, también podría ser perjudicial en sí mismo (afectando la microcirculación y aumentando la mortalidad) como sugieren numerosos estudios clínicos y experimentales.

La transferencia de fluidos entre los compartimentos vasculares e intersticiales durante la sepsis, por lo tanto, tiene un papel central en la fisiopatología de la enfermedad y la mortalidad asociada. Estas transferencias están controladas principalmente a nivel microvascular (con permeabilidad constante) por la diferencia entre las presiones capilar (CP) e intersticial (IP). En sujetos sanos, la IP subcutánea es discretamente negativa (-1 mmHg) y varía muy poco. Por otro lado, se ha descrito una disminución a veces drástica de la PI en diversas situaciones inflamatorias localizadas y sistémicas. Estas variaciones de presión pueden explicarse por la estructura del colágeno del tejido intersticial y un cambio en la conformación tridimensional de estas macromoléculas inducida por mediadores de la inflamación. En un modelo animal de sepsis, un estudio mostró una presión significativamente más baja en un grupo de animales en shock endotóxico. IP nunca se ha medido en humanos durante la sepsis. El objetivo de este estudio es analizar la IP subcutánea (SCIP) en pacientes con shock séptico en comparación con controles para evaluar el papel directo del tejido intersticial en la aparición de edema durante la sepsis.