Étude de la pression interstitielle sous-cutanée au cours du sepsis (PISEP)

La physiopathologie du sepsis est caractérisée par l'apparition soudaine d'une vasodilatation et d'une perméabilité vasculaire avec fuite capillaire. Cette fuite contribue au développement d'un œdème généralisé qui n'est pas détectable cliniquement en dessous de 4 litres mais qui devient visible après quelques jours. L'œdème s'accumule principalement au niveau sous-cutané en raison de la grande compliance de ce tissu. L'œdème, et donc la surcharge hydrosodique, témoigne de la sévérité de l'inflammation. Cependant, il pourrait aussi être nocif en soi (affectant la microcirculation et augmentant la mortalité) comme le suggèrent de nombreuses études cliniques et expérimentales.

Le transfert de fluides entre les compartiments vasculaires et interstitiels au cours du sepsis a donc un rôle central dans la physiopathologie de la maladie et la mortalité associée. Ces transferts sont principalement contrôlés au niveau microvasculaire (à perméabilité constante) par la différence entre les pressions capillaires (CP) et interstitielles (IP). Chez le sujet sain, la PI sous-cutanée est discrètement négative (-1 mmHg) et varie très peu. En revanche, une diminution parfois drastique de la PI a été décrite dans diverses situations inflammatoires localisées et systémiques. Ces variations de pression peuvent s'expliquer par la structure collagénique du tissu interstitiel et une modification de la conformation tridimensionnelle de ces macromolécules induite par des médiateurs de l'inflammation. Dans un modèle animal de septicémie, une étude a montré une pression significativement plus faible dans un groupe d'animaux en état de choc endotoxique. IP n'a jamais été mesuré chez l'homme au cours d'une septicémie. L'objectif de cette étude est d'analyser la PI sous-cutanée (SCIP) chez des patients en choc septique par rapport à des témoins afin d'évaluer le rôle direct du tissu interstitiel dans la survenue d'œdèmes au cours d'un sepsis.