Untersuchung des subkutanen interstitiellen Drucks während einer Sepsis (PISEP)

Die Pathophysiologie der Sepsis ist durch das plötzliche Einsetzen einer Gefäßerweiterung und Gefäßpermeabilität mit Kapillarleckage gekennzeichnet. Diese Leckage trägt zur Entwicklung eines generalisierten Ödems bei, das unter 4 Litern klinisch nicht nachweisbar ist, aber nach einigen Tagen sichtbar wird. Aufgrund der hohen Compliance dieses Gewebes häufen sich die Ödeme hauptsächlich auf subkutaner Ebene. Ödeme und damit eine Hydronatriumüberladung zeugen von der Schwere der Entzündung. Es könnte jedoch auch an sich schädlich sein (die Mikrozirkulation beeinflussen und die Sterblichkeit erhöhen), wie zahlreiche klinische und experimentelle Studien nahelegen.

Der Flüssigkeitstransfer zwischen vaskulären und interstitiellen Kompartimenten während einer Sepsis spielt daher eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der Erkrankung und der damit verbundenen Mortalität. Diese Transfers werden hauptsächlich auf mikrovaskulärer Ebene (mit konstanter Permeabilität) durch den Unterschied zwischen Kapillardruck (CP) und interstitiellem Druck (IP) gesteuert. Bei gesunden Probanden ist der subkutane IP diskret negativ (-1 mmHg) und variiert nur sehr wenig. Andererseits wurde ein teilweise drastischer Rückgang des IP bei verschiedenen lokalisierten und systemischen Entzündungssituationen beschrieben. Diese Druckschwankungen können durch die Kollagenstruktur des interstitiellen Gewebes und eine durch Entzündungsmediatoren induzierte Änderung der dreidimensionalen Konformation dieser Makromoleküle erklärt werden. In einem Sepsis-Tiermodell zeigte eine Studie einen deutlich niedrigeren Druck bei einer Gruppe von Tieren im endotoxischen Schock. IP wurde bei Menschen während einer Sepsis noch nie gemessen. Ziel dieser Studie ist die Analyse der subkutanen IP (SCIP) bei Patienten mit septischem Schock im Vergleich zu Kontrollpersonen, um die direkte Rolle des interstitiellen Gewebes beim Auftreten von Ödemen während einer Sepsis zu bewerten.