Medición de la cadena NF-L en el accidente cerebrovascular isquémico agudo

El accidente cerebrovascular isquémico es la segunda causa principal de muerte y discapacidad, con síntomas que van desde la remisión completa en 24 h (ataque isquémico transitorio, AIT) hasta una discapacidad duradera en forma de disfunción cognitiva, discapacidad física y dependencia completa de los demás. Los tratamientos agudos actualmente disponibles de administración intravenosa de activador tisular del plasminógeno (2) y trombectomía mecánica se asocian con efectos secundarios raros pero graves, como hemorragia cerebral y corporal. Debido a que estos tratamientos requieren un inicio rápido para que sean efectivos, algunos pacientes pueden estar expuestos a efectos secundarios sin beneficiarse del tratamiento. Por lo tanto, necesitamos identificar biomarcadores que puedan predecir el resultado funcional, especialmente en las primeras fases, y mejorar nuestra comprensión de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen al daño tisular después de un accidente cerebrovascular para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas avanzadas.

Cuando se produce daño cerebral, la lesión neuronal y la alteración de las membranas axonales provocan la liberación de proteínas del citoesqueleto, como los neurofilamentos (NF), en el líquido intersticial y, finalmente, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre. Las NF son proteínas citoesqueléticas neuronales estructurales altamente específicas que constan de cuatro subunidades de NF: cadenas ligeras de NF (NF-L), cadenas medias de NF (NFM) y pesadas de NF (NF-H), y alfa-internexina.

NF-L se ha estudiado como un posible biomarcador del LCR y de la circulación para una amplia gama de trastornos neurológicos (3), incluida la enfermedad cerebral de pequeños vasos (4) y el accidente cerebrovascular isquémico subagudo.

El proceso inflamatorio que se produce después de un accidente cerebrovascular desestabiliza la barrera hematoencefálica (BHE) y contribuye al daño neuroaxonal, aumentando así la liberación de NF y marcadores gliales e inflamatorios en el LCR y la sangre.

Recientemente se ha demostrado que el accidente cerebrovascular isquémico causa elevaciones persistentes en el NF-L sérico que se correlacionan con los volúmenes del infarto y las lesiones isquémicas recurrentes.

Por lo tanto, medir el nivel sérico de NF-L será prometedor como biomarcador para predecir la gravedad de los síntomas del accidente cerebrovascular y su resultado funcional. Entonces, podemos predecir el pronóstico de estos casos.

Los niveles de NF-L obtenidos dentro de las 24 h posteriores a la aparición de los síntomas en la sangre de pacientes con accidente cerebrovascular isquémico y AIT se asociarán con el diagnóstico de estos pacientes y como un predictor del resultado funcional de estos pacientes.

Estos pacientes después de 1 y 3 meses serán evaluados clínicamente nuevamente por NIHSS y mRS para evaluar su resultado y detectar la posibilidad de recurrencia.

También mediremos los niveles séricos de NF-L en pacientes ancianos con accidente cerebrovascular isquémico que tienen un accidente cerebrovascular de 6 a 12 meses de duración, ya que NF-L se utilizará como predictor de la gravedad del accidente cerebrovascular isquémico en estos pacientes.

También mediremos NF-L en controles sanos para comparar su nivel entre los casos sanos y enfermos.

También mediremos el tamaño del infarto en imágenes de resonancia magnética, mediremos el espesor de la íntima media de la arteria carótida y correlacionaremos sus hallazgos con el nivel sérico de NF-L para predecir la gravedad del accidente cerebrovascular y el resultado funcional.