Sydänkuntoutus dekompensoituun sydämen vajaatoimintaan

Sydämen vajaatoiminta on etenevä kliininen oireyhtymä, jossa sydän ei pysty ylläpitämään riittävää sydämen läpivirtauskykyä kehon aineenvaihduntatarpeiden täyttämiseksi. Dekompensoitunut sydämen vajaatoiminta edustaa akuuttia tai subakuuttia heikkenemistä, joka vaatii sairaalahoitoa ja on yhteydessä merkittävään sairastavuuteen, pitkittyneisiin sairaalaviipymiin ja korkeisiin uudelleenjoutumisasteisiin. Primaarisesta sydämen toimintahäiriöstä huolimatta dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan potilailla kehittyy yleisesti toissijaisia systemaattisia seurauksia, mukaan lukien hengityslihasten toimintahäiriöt ja perifeeriset luurankolihaspoikkeavuudet, joista molemmat osaltaan vaikuttavat itsenäisesti liikuntakyvyn heikkenemiseen, oirekuormaan ja heikkoihin toiminnallisiin tuloksiin.

Inspiraatorinen lihasheikkous on havaittu noin 30–50 %:lla sydämen vajaatoimintapotilaista, ja sen uskotaan johtuvan diafragmaan aliverenpoiston, kroonisen hyperventilaation sekä systemaattisten tulehdus- ja katabolisprosessien yhdistelmästä. Tämä heikkous johtaa lisääntyneeseen hengitystyöhön, hengitystehottomuuteen ja voimistuneeseen dyspnean havaitsemiseen, luoden noidankehän, joka rajoittaa edelleen fyysistä aktiivisuutta ja kiihdyttää toiminnallista heikkenemistä. Inspiraatorinen lihaskoulutus (IMT) kohdistuu tähän mekanismiin soveltamalla progressiivista vastuskuormitusta inspiraatorisille lihaksille, edistäen parannuksia diafragman voimassa, hengitystehokkuudessa ja autonomisessa säätelyssä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet IMT:n myönteiset vaikutukset inspiraatoriseen lihassuorituskykyyn, liikuntakykyyn ja elämänlaatuun vakaassa sydämen vajaatoimintapopulaatiossa; todisteet sen käytöstä akuutin dekompensoituneen vaiheen aikana ovat kuitenkin edelleen rajoitettuja.

Perifeerinen luurankolihasten toimintahäiriö sydämen vajaatoiminnassa on luonnehtinut siirtymä tyypin I oksidatiivisista tyypin II glykolyyttisiin lihassoluihin, vähentynyt mitokondriotiheys, heikentynyt hapen käyttö ja lihaskato, joita aiheuttavat liikunnan puute, neurohormonaalinen aktivaatio ja systemaattinen tulehdus. Nämä muutokset ovat erityisen voimakkaita dekompensaatiokausien ja pitkittyneen vuodelepon aikana. Toiminnallinen sähköinen stimulaatio (FES) tarjoaa passiivisen lähestymistavan lihasten aktivoimiseen, joka ohittaa vapaaehtoisen liikunnan sydän- ja verenkiertoelimistön kuormituksen, tehden siitä mahdollisesti sopivan interventio hemodynaamisesti epävakaiden tai vakavasti heikentyneiden potilaiden hoidossa. FES:in aiheuttamat lihassupistukset on osoitettu parantavan paikallista verenkiertoa, tehostavan oksidatiivisten entsyymien aktiivisuutta ja edistävän suotuisaa lihassolutyypin uudelleenmuodostumista sydämen vajaatoimintapopulaatiossa.

Huolimatta IMT:n ja FES:in vakiintuneista yksittäisistä hyödyistä, mikään tutkimus tähän mennessä ei ole tutkinut näiden kahden menetelmän yhdistettyä soveltamista dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan vuoksi sairaalassa olevilla potilailla. Niiden yhdistämisen fysiologinen perustelu perustuu käsitteeseen, jossa käsitellään samanaikaisesti sekä keskus- (hengityslihasten) että perifeeristen (luurankolihasten) liikuntakyvyn heikkenemisen komponentteja, mikä voi tuottaa lisä- tai synergistisiä parannuksia toimintakyvyssä ja kliinisissä tuloksissa verrattuna kumpaankin interventioon erikseen.

Tämä tutkimus olettaa, että yhdistetyn IMT:n ja FES:in lisääminen rutiiniseen lääketieteelliseen hoitoon johtaa suurempiin parannuksiin sydämen toiminnassa, inspiraatorisessa lihasvoimassa ja toimintakyvyssä verrattuna pelkkään IMT:hen tai pelkkään lääketieteelliseen hoitoon dekompensoituneen sydämen vajaatoiminnan potilailla. Löydökset voivat edesauttaa varhaisten, kattavien sydämen kuntoutusstrategioiden kehittämistä tälle korkean riskin populaatiolle.