Mikrobiomi, sappihapot ja lovi Barrettin ruokatorvessa (BE)

Ruokatorven adenokarsinooman (EAC) ilmaantuvuus on noussut 10-kertaiseksi viimeisen puolen vuosisadan aikana, ja sen ennuste on edelleen surkea. Tunnetut EAC:n riskitekijät eivät selitä riittävästi näitä ilmaantuvuustrendejä; EAC-tapausten kasvu alkoi vuosikymmen ennen sekä gastroesofageaalisen refluksitaudin että liikalihavuuden yleistymistä. Viimeisten 50+ vuoden aikana ylemmän maha-suolikanavan bakteerikoostumuksessa (tai mikrobiomissa) on myös tapahtunut dramaattisia muutoksia. Vaikka aikaisempi työ on osoittanut korrelaatioita mikrobiomin, BE:n ja EAC:n välillä, mekanismeista, joilla bakteerit ovat vuorovaikutuksessa ruokatorven kanssa ja jotka mahdollisesti edistävät syöpää, on kriittinen aukko. Tutkijat olettavat, että tiettyjen sappihappojen lisääntyminen gastroesofageaalisessa refluksinesteessä aiheuttaa muutoksia, jotka johtavat lisääntyneeseen vuorovaikutukseen bakteerien ja ruokatorven välillä, mikä voi edistää ruokatorven adenokarsinooman (EAC) kehittymistä. Tutkijat suorittavat tapausvertailututkimuksen potilaista, joilla on BE, dysplasia tai EAC tai ei. Tutkijat keskittyvät deoksikoolihappoon gastroesofageaalisessa refluksaatissa ja sen yhteyteen Notch-signalointiin kudos- ja bakteerikoostumuksessa. Mikrobiomi edustaa uutta ja mahdollisesti muunnettavissa olevaa riskitekijää BE:n ja EAC:n kehittymiselle. EAC:n kehittymistä edistävien mikrobiomien ominaisuuksien ja mekanismien selvittäminen on kriittinen askel, joka johtaa myöhempään antibioottien, probioottien ja muiden mikrobiomin muuttamiseksi tarkoitettujen interventioiden kokeisiin, joiden tavoitteena on vähentää tämän erittäin tappavan pahanlaatuisuuden riskiä.