Mikrobiomet, gallesyrene og hakket i Barretts esophagus (BE)

Forekomsten av esophageal adenokarsinom (EAC) har økt ti ganger i løpet av det siste halve århundre og har fortsatt en dyster prognose. Kjente risikofaktorer for EAC forklarer ikke disse forekomsttrendene tilstrekkelig; Økningen i EAC-tilfeller begynte et tiår før økningen i forekomsten av både gastroøsofageal reflukssykdom og fedme. I løpet av de siste 50+ årene har det også skjedd dramatiske endringer i bakteriesammensetningen (eller mikrobiomet) i den øvre mage-tarmkanalen. Mens tidligere arbeid har vist sammenhenger mellom mikrobiomet, BE og EAC, er det et kritisk kunnskapsgap om mekanismer som bakterier interagerer med spiserøret og potensielt fremmer kreft. Etterforskerne antar at økte nivåer av visse gallesyrer i gastroøsofageal refluksvæske forårsaker endringer som fører til økt interaksjon mellom bakterier og spiserøret, noe som kan fremme utviklingen av esophageal adenokarsinom (EAC). Etterforskerne vil gjennomføre en case-control studie av pasienter med og uten BE, dysplasi eller EAC. Etterforskerne vil fokusere på deoksycholsyre i gastro-øsofageal refluksat og dets assosiasjon med Notch-signalering i vev og bakteriesammensetning. Mikrobiomet representerer en ny og potensielt modifiserbar risikofaktor for utvikling av BE og EAC. Belysning av mikrobiomfunksjoner og mekanismer som fremmer utviklingen av EAC er et kritisk skritt som vil føre til påfølgende forsøk med antibiotika, probiotika og andre intervensjoner rettet mot å endre mikrobiomet, med mål om å redusere risikoen for denne svært dødelige maligniteten.