Tämä sivu käännettiin automaattisesti, eikä käännösten tarkkuutta voida taata. Katso englanninkielinen versio lähdetekstiä varten.

Autismin geneettisten ja ympäristöllisten syiden tutkiminen: monikeskustutkimus (ASD-Omics-TR)

torstai 24. lokakuuta 2024 päivittänyt: Research and Treatment Society of Genetic Disorders

Multi-Center Multi-Omics lähestymistapa geneettisten ja epigeneettisten mekanismien tutkimiseen autismispektrihäiriössä

Tämän havainnointitutkimuksen tavoitteena on tutkia geneettisiä ja epigeneettisiä mekanismeja, jotka voivat edistää autismispektrihäiriön (ASD) kehittymistä eri ikäryhmissä. Tutkimuksen tavoitteena on selvittää, miten geneettiset variantit ja ympäristötekijät vaikuttavat ASD-riskiin.

Tärkeimmät kysymykset, joihin se pyrkii vastaamaan, ovat:

  • Mitkä geneettiset variantit liittyvät vahvimmin ASD:n kehittymiseen?
  • Miten ympäristötekijät, kuten synnytystä edeltävä altistuminen, vaikuttavat näihin geneettisiin riskeihin?
  • Voiko geneettisten ja epigeneettisten tietojen yhdistelmä parantaa ASD:n varhaista havaitsemista tai interventiostrategioita?

Osallistujat:

  • Tarjoa biologisia näytteitä geneettistä ja epigeneettistä analyysiä varten.
  • Täytä yksityiskohtaiset kyselylomakkeet ympäristöaltistumisesta ja perheen historiasta.
  • Osallistu kliinisiin arviointeihin ASD-oireiden vakavuuden arvioimiseksi.

Tutkijat vertaavat geneettisiä ja ympäristötietoja ASD:tä sairastavien ja ilman häiriötä sairastavien henkilöiden välillä ymmärtääkseen, kuinka nämä tekijät voivat vaikuttaa ASD-riskiin. Tämä monikeskustutkimus tehdään useissa Türkiyen yliopistoissa ja sairaaloissa, ja se keskittyy mahdolliseen vuorovaikutukseen perinnöllisten geneettisten tekijöiden ja ympäristövaikutusten välillä.

Tutkimuksen yleiskatsaus

Tila

Ei vielä rekrytointia

Ehdot

Yksityiskohtainen kuvaus

Projektin esittely Projekti edustaa innovatiivista, monikeskustutkimusta, jonka tarkoituksena on tutkia autismispektrihäiriön (ASD) geneettisiä, epigeneettisiä ja ympäristöllisiä taustaa. ASD on monimutkainen hermoston kehityshäiriö, joka ilmaantuu tyypillisesti varhaislapsuudessa ja vaikuttaa yksilöihin monin eri tavoin, erityisesti sosiaaliseen kommunikaatioon ja käyttäytymiseen. Häiriölle on ominaista merkittävä vaihtelu oireiden vakavuuden ja esiintymisen välillä yksilöiden välillä. Vuosien tutkimuksesta huolimatta ASD:n puhkeamista ja etenemistä ohjaavat molekyylimekanismit ovat edelleen vaikeasti havaittavissa, mikä tekee diagnoosista ja hoidosta haastavaa.

Tämän tutkimuksen tarkoituksena on täyttää tämä aukko käyttämällä multi-omiikka-lähestymistapaa ymmärtääkseen paremmin ASD:hen vaikuttavia biologisia, geneettisiä ja ympäristötekijöitä. Integroimalla genomista, epigenomista ja transkriptomista dataa projekti pyrkii paljastamaan molekyylien allekirjoituksia ja vuorovaikutuksia, jotka voisivat selittää ASD:n esityksen ja vaikeusasteen vaihtelut. Lisäksi tutkimuksessa pyritään tunnistamaan mahdollisia biomarkkereita, jotka voivat johtaa aikaisempaan diagnoosiin, parempaan ennusteeseen ja yksilöllisempiin hoitovaihtoehtoihin.

Tutkimus suoritetaan useissa tutkimuskeskuksissa jäsennellyllä ja hyvin koordinoidulla lähestymistavalla tiedonkeruussa, näytteiden käsittelyssä ja analysoinnissa. Tämä monialainen projekti kokoaa yhteen laajan joukon asiantuntemusta, mukaan lukien genetiikan, bioinformatiikan, kliinisen psykiatrian ja datatieteen, varmistaen, että kaikkia tutkimuksen näkökohtia lähestytään tieteellisesti tarkasti ja tarkasti. Analysoimalla näytteitä ASD:tä sairastavista yksilöistä projekti tarjoaa uusia näkemyksiä ASD:hen liittyvistä geneettisistä ja epigeneettisistä tekijöistä sekä tutkii myös ympäristötekijöiden mahdollisia vaikutuksia.

Moniosastoinen rakenne ja projektin eheys Hanke on organisoitu useisiin erikoisosastoihin, joilla kullakin on erityinen rooli tutkimuksen eheyden ylläpitämisessä ja sen varmistamisessa, että kaikki tutkimustoiminta suoritetaan korkeimpien standardien mukaisesti. Tämä rakenne mahdollistaa saumattoman yhteistyön osastojen välillä ja varmistaa, että kaikki tiedot kerätään, käsitellään ja analysoidaan äärimmäisen tarkasti.

Yleinen koordinointi ja valvonta Korkeimmalla tasolla hanketta johtaa yleinen koordinaattori, joka valvoo kaikkia tutkimuksen näkökohtia. Tämä koordinaattori varmistaa, että jokainen osasto noudattaa projektin tavoitteita ja aikataulua, mikä edistää ryhmien välistä viestintää ja helpottaa kliinisen, geneettisen ja epigeneettisen tiedon integrointia. Koordinaatiolla varmistetaan, että tutkimuksen aikana ilmeneviin haasteisiin puututaan ripeästi ja että hanke jatkuu tavoitteidensa saavuttamisessa.

Yleiskoordinaattorin rooli on ratkaiseva sen varmistamiseksi, että eri tutkimuskeskusten multiomiikkadata integroidaan. Koordinaattorilla on myös keskeinen rooli tietojen tulkinnassa. Hän tekee tiivistä yhteistyötä data-analyysiryhmien kanssa varmistaakseen, että havainnot ovat yhtenäisiä ja mielekkäitä. Säännölliset päivitykset jaetaan osastoille, jotta ne ovat yhdenmukaisia ​​projektin yleisten tutkimustavoitteiden kanssa.

Kliiniset toiminnot: aikuisten ja lasten yksiköt Hankkeen kliiniset toiminnot on jaettu kahteen pääsektoriin: aikuisten ja lasten hoitoon. Jokaista sektoria hallinnoi oma tiimi, joka valvoo tiedonkeruusta vastaavia kliinisiä keskuksia. Nämä kliiniset keskukset sijaitsevat eri alueilla, minkä ansiosta projektissa voidaan kerätä laajaa ja monipuolista kliinistä tietoa henkilöiltä, ​​joilla on diagnosoitu ASD.

Jokainen kliininen keskus noudattaa standardoituja tiedonkeruuprotokollia varmistaen, että kaikki potilastiedot kerätään yhtenäisellä ja johdonmukaisella tavalla. Tiedonkeruuprosessissa käytetään kansainvälisesti tunnustettuja diagnostisia työkaluja, mukaan lukien Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) ja Social Communication Questionnaire (SCQ). Nämä työkalut ovat välttämättömiä ASD:n diagnosoinnissa ja oireiden vakavuuden arvioinnissa.

Kliinisissä leikkauksissa kerätään myös sosiodemografisia tietoja, kehityshistoriaa ja tietoja komorbiditiloista. Nämä tiedot kerätään koulutettujen terveydenhuollon ammattilaisten suorittamilla kyselylomakkeilla ja kliinisillä haastatteluilla. Tämän kattavan tietojoukon kerääminen on ratkaisevan tärkeää ASD:n kliinisen heterogeenisyyden ymmärtämiseksi ja kliinisten oireiden korreloimiseksi geneettisten ja ympäristötietojen kanssa.

Geneettiset ja omiikkaosastot Genetiikka- ja omiikkajaostot muodostavat projektin ytimen ja tarjoavat molekyylitietoa, jota käytetään ASD:n geneettisten ja epigeneettisten mekanismien paljastamiseen. Jaosto valvoo biologisten näytteiden keräämistä, käsittelyä ja analysointia, mukaan lukien laskimoveri- ja nenänäytteitä tutkimukseen osallistuneilta.

Näytteenotto ja käsittely Osallistujilta kerätyt biologiset näytteet käyvät läpi tiukan ja standardoidun nukleiinihappouuttoprosessin. Tämä nukleiinihappojen uutto- ja puhdistustiimien hallinnoima prosessi sisältää korkealaatuisen DNA:n ja RNA:n eristämisen veri- ja nenäpuikkonäytteistä. Nämä näytteet ovat välttämättömiä myöhempään sekvensointiin ja analyyseihin. Uutetun DNA:n ja RNA:n laatu on kriittinen, koska kaikki epäpuhtaudet tai hajoaminen voivat vaikuttaa geneettisten ja epigeneettisten analyysien tarkkuuteen.

Kun DNA- ja RNA-näytteet on uutettu, niille tehdään useita laadunvalvontatarkastuksia. Näitä tarkastuksia valvovat laadunvalvonta- ja varastointiryhmät, jotka varmistavat, että nukleiinihapot täyttävät sekvensoinnin edellyttämät standardit. Laadunvalvontatarkastukset läpäisevät näytteet säilytetään optimaalisissa olosuhteissa, jolloin ne säilyvät eheinä, kunnes ne ovat valmiita sekvensoitavaksi.

Genominen analyysi DNA-näytteiden genomianalyysi alkaa koko genomisekvenssillä (WGS), kattavalla tekniikalla, jonka avulla tutkijat voivat tutkia jokaisen osallistujan koko geneettistä koodia. WGS mahdollistaa laajan joukon geneettisiä muunnelmia, mukaan lukien yhden nukleotidin polymorfismit (SNP), kopiolukuvariaatiot (CNV), insertiot ja deleetiot (InDels) ja rakennemuunnelmat. Nämä muunnelmat arvioidaan niiden mahdollisen vaikutuksen määrittämiseksi ASD:hen.

Yksi tärkeimmistä genomijaossa tehdyistä analyyseistä on genominlaajuinen assosiaatiotutkimus (GWAS). GWAS:ia käytetään tunnistamaan geneettisiä muunnelmia, jotka liittyvät merkittävästi ASD:hen vertaamalla varianttien esiintymistiheyttä ASD:tä sairastavien ja ilman häiriötä sairastavien yksilöiden välillä. Tämä analyysi on erityisen hyödyllinen sellaisten yleisten geneettisten varianttien tunnistamiseen, jotka voivat edistää ASD-riskiä.

GWAS:n lisäksi projektissa tehdään myös kvantitatiivista ominaisuuslokusanalyysiä (QTL). QTL-analyysi tutkii, kuinka geneettiset variantit vaikuttavat ASD:hen liittyviin kvantitatiivisiin piirteisiin, kuten oireiden vaikeusasteeseen, kognitiiviseen toimintaan tai kehityksen virstanpylväisiin. Tämäntyyppinen analyysi auttaa selventämään ASD:n fenotyyppisen vaihtelun geneettistä perustaa ja tunnistaa erityisiä muunnelmia, jotka voivat myötävaikuttaa eroihin oireiden esiintymisessä.

Epigeneettinen analyysi Projektin epigeneettinen osa keskittyy siihen, miten ympäristötekijät vaikuttavat geenien ilmentymiseen ja lisäävät ASD-riskiä. DNA:n metylaatio on yksi tärkeimmistä tässä projektissa tutkituista epigeneettisistä mekanismeista. Käyttämällä koko genomin bisulfiittisekvensointia (WGBS) tutkijat analysoivat DNA:n metylaatiomalleja koko genomissa. WGBS:ää pidetään kultastandardina korkean resoluution DNA-metylaatioanalyysissä, mikä mahdollistaa ASD:hen liittyvien metylaatiomuutosten tunnistamisen.

Differentiaalisesti metyloidut alueet (DMR:t) ovat genomialueita, joissa metylaatiotasot vaihtelevat yksilöiden, joilla on ASD ja muut kuin kontrollit, välillä. Tunnistamalla nämä DMR:t tutkijat voivat paikantaa tietyt genomialueet, joilla ympäristötekijät voivat vaikuttaa geenien ilmentymiseen yksilöillä, joilla on ASD.

Lisäksi tässä tutkimuksessa tutkitaan alleelispesifistä metylaatiota (ASM). ASM-analyysi tutkii, kuinka metylaatiomallit eroavat kummaltakin vanhemmalta perityn geenin kahden kopion välillä. Tämä analyysi auttaa tutkijoita ymmärtämään, kuinka geneettiset ja epigeneettiset tekijät vaikuttavat geenien ilmentymiseen ja ASD-riskiin.

Osana epigeneettistä analyysiä suoritetaan m-QTL-analyysi (metylaatio kvantitatiivinen ominaisuusloci) geneettisten varianttien ja DNA-metylaatiomallien välisen suhteen tutkimiseksi genomissa. m-QTL:t ovat genomisia lokuksia, joissa DNA-sekvenssin vaihtelut liittyvät eroihin DNA:n metylaatiotasoissa. Tunnistamalla nämä lokukset hankkeen tavoitteena on selvittää, kuinka geneettinen vaihtelu vaikuttaa epigeneettiseen säätelyyn ja kuinka nämä vuorovaikutukset voivat myötävaikuttaa ASD:n kehittymisriskiin. Tämä analyysi tarjoaa arvokkaita näkemyksiä geneettisten ja epigeneettisten tekijöiden välisestä vuorovaikutuksesta, mikä auttaa selventämään ASD:n taustalla olevia molekyylimekanismeja. Lisäksi m-QTL:t voivat toimia mahdollisina biomarkkereina ymmärtämään geneettisen herkkyyden ympäristön modulaatiota yksilöillä, joilla on ASD.

Epigeneettiset tiedot integroidaan myös geneettisiin tietoihin epigenomin laajuisten assosiaatiotutkimusten (EWAS) suorittamiseksi. EWAS tutkii, kuinka DNA:n metylaatiomallit korreloivat ASD:n kanssa tavoitteenaan tunnistaa metylaatiomerkit, jotka voisivat toimia häiriön biomarkkereina. Nämä analyysit ovat välttämättömiä sen ymmärtämiseksi, kuinka ympäristöaltistuminen, kuten synnytystä edeltävä stressi, toksiinit tai äidin terveys, voivat vaikuttaa ASD-riskiin epigeneettisten mekanismien kautta.

Transkriptominen analyysi Transkriptominen analyysi keskittyy ymmärtämään, kuinka geenien ilmentyminen eroaa yksilöiden välillä, joilla on ASD ja joilla ei ole häiriötä. RNA-sekvensointia (RNA-seq) käytetään mittaamaan geenin ilmentymistasoja sekä veri- että nenänäytteistä. RNA-seq tarjoaa kattavan kuvan transkriptomista, joka edustaa solussa tai kudoksessa tiettynä ajankohtana läsnä olevien RNA-transkriptien täydellistä sarjaa.

RNA-seq-tietoja käytetään differentiaalisen geeniekspression (DGE) analyysiin, joka tunnistaa geenit, jotka ovat joko ylös- tai alasäädeltyjä yksilöillä, joilla on ASD. Tämä analyysi auttaa paljastamaan molekyylireitit, jotka ovat häiriintyneet ASD:ssä, ja korostaa mahdollisia biomarkkereita, joita voitaisiin käyttää varhaiseen diagnoosiin tai hoitoon.

Erilaisesti ilmentyneiden geenien tunnistamisen lisäksi transkriptomista dataa käytetään polkuanalyysin suorittamiseen. Reittianalyysi tutkii, miten geenien ilmentymisen muutokset vaikuttavat biologisiin prosesseihin ja solutoimintoihin. Tämä analyysi voi tunnistaa keskeiset reitit, jotka voivat häiriintyä ASD:ssä, ja antaa oivalluksia häiriön taustalla olevista biologisista mekanismeista.

Vertaamalla geeniekspressioprofiileja sekä veri- että nenänäytteistä tutkijat voivat tunnistaa kudosspesifisiä ilmentymismalleja. Tämä vertailu tarjoaa tarkemman käsityksen kudosten välisistä molekyylieroista ja voi paljastaa kudosspesifisiä biomarkkereita ASD:lle.

eQTL (Expression Quantitative Trait Loci) -analyysi

M-QTL-analyysin lisäksi eQTL-analyysin (expression quantitative trait loci) integrointi mahdollistaa hankkeen geenien ilmentymistasoihin vaikuttavien geneettisten varianttien tunnistamisen. eQTL:t ovat lokuksia, joissa geneettiset variaatiot korreloivat geeniekspression muutosten kanssa. Analysoimalla eQTL-soluja tutkimuksessa voidaan selvittää, kuinka tietyt geneettiset variantit vaikuttavat ASD:hen liittyvien geenien transkriptioon. Tämä lähestymistapa auttaa paljastamaan säätelyreittejä ja geeniverkostoja, jotka vaikuttavat ASD-oireiden vaihteluun. eQTL-analyysin integrointi transkriptomisiin tietoihin (kuten RNA-Seq) tarjoaa vivahteikkaan käsityksen siitä, kuinka geneettiset riskitekijät muuttavat geenin ilmentymistä, mikä lopulta vaikuttaa ASD:n fenotyyppiseen ilmenemiseen.

Epitrankriptominen analyysi

Sen lisäksi, että DNA:ta ja RNA:ta tutkitaan genomiikan ja transkriptomiikan avulla, epitranskriptomiikka tutkii RNA:n transkription jälkeisiä modifikaatioita, kuten N6-metyyliadenosiinia (m6A). Nämä RNA-modifikaatiot voivat vaikuttaa mRNA:n stabiilisuuteen, silmukoitumiseen, kuljetukseen ja translaatioon, mikä vaikuttaa proteiinien tuotantoon ja solujen toimintaan. Epitranskriptomisen analyysin sisällyttäminen osaksi RNA-Seq-työnkulkua tarjoaa näkemyksiä siitä, miten RNA-modifikaatiot eroavat ASD-potilailla, mikä tarjoaa lisäkerroksen geenisäätelyä, joka myötävaikuttaa ASD:n monimutkaisuuteen. Tämä tutkimus voisi paljastaa uusia epitranskriptomisia biomarkkereita ASD:lle, mikä lisää syvyyttä tutkimuksen geenisäätelyn tutkimiseen RNA-tasolla.

Tietojen integrointi ja bioinformatiikka Genomisen, epigenomisen ja transkriptomisen datan integrointi on keskeinen osa hanketta. Bioinformatiikka- ja data-analyysitiimit vastaavat omics-toimialojen tuottaman valtavan tietomäärän käsittelystä ja analysoinnista. Tämä edellyttää kehittyneiden bioinformatiikan työkalujen ja tilastollisten mallien käyttöä tietojen integroimiseksi ja merkityksellisten mallien paljastamiseksi.

Integroitu tietojoukko alistetaan monimuuttujaregressiomalleille, jotka tutkivat geneettisten varianttien, epigeneettisten modifikaatioiden ja geenin ilmentymistasojen välisiä vuorovaikutuksia. Näitä malleja käytetään tunnistamaan, kuinka nämä tekijät yhdessä vaikuttavat ASD-riskiin ja oireiden vakavuuteen. Yhdistämällä sekä geneettistä että ympäristötietoa mallit voivat myös tutkia geeni-ympäristövuorovaikutuksia, joilla voi olla rooli ASD:n kehittymisessä.

Verkkoanalyysi on toinen bioinformatiikan tiimin käyttämä keskeinen työkalu. Tämä tekniikka visualisoi geenien, proteiinien ja säätelyelementtien väliset vuorovaikutukset, jolloin tutkijat voivat tunnistaa keskeiset geenit ja reitit, jotka voivat olla osallisena ASD:ssä. Verkkoanalyysi auttaa myös paljastamaan geenisäätelyverkostoja, jotka voivat häiriintyä yksilöillä, joilla on ASD.

Projekti hyödyntää myös koneoppimisen (ML) ja tekoälyn (AI) algoritmeja datan analysointiin. Nämä ennustavat mallit on suunniteltu auttamaan kliinikoita tekemään yksilöllisiä hoitopäätöksiä kunkin potilaan molekyyliprofiilin perusteella. Tekoälymalleja voidaan käyttää esimerkiksi ASD-oireiden vakavuuden ennustamiseen geneettisten, epigeneettisten ja kliinisten tietojen perusteella, mikä mahdollistaa kohdennetumman toimenpiteen.

Hi-C- ja In-Silico-analyysi:

Vaikka perinteinen Hi-C-analyysi käyttää usein silloittajia pitkän kantaman kromatiinivuorovaikutusten sieppaamiseen, tässä projektissa omaksutaan erillinen lähestymistapa luopumalla silloittajien käytöstä tiettyjen DNA-fragmenttien yhdistämiseen. Sen sijaan kromatiinin vuorovaikutustiedot johdetaan ja niitä tarkastellaan uudelleen in silico dataintegroinnin jälkeen. Analysoimalla 3D-kromatiiniarkkitehtuuria laskennallisesti, projekti pyrkii tunnistamaan spatiaalisia kromatiinivuorovaikutuksia, jotka vaikuttavat ASD:hen liittyvien geenien säätelyyn.

Tämä integraation jälkeinen lähestymistapa mahdollistaa säätelyelementtien, kuten tehostajien ja promoottorien, tunnistamisen, jotka ovat vuorovaikutuksessa kaukaisten genomialueiden kanssa ASD:n yhteydessä. Genomisista, epigenomisista ja transkriptomista analyyseistä saadut tiedot integroidaan paljastamaan kromatiinin vuorovaikutusmalleja, jotka vaikuttavat geenien ilmentymiseen, erityisesti ne, jotka liittyvät ASD-patologiaan. Tämä strategia mahdollistaa joustavamman ja tarkemman ymmärryksen 3D-genomin organisoinnista ilman silloituspohjaisten menetelmien asettamia rajoituksia.

ChIP-Seq ja In-Silico epigeneettinen patogeneesianalyysi:

Kromatiinivuorovaikutuskartoituksen lisäksi ChIP-Seq-dataa hyödynnetään epigeneettisen patogeneesin analyysissä. Suorittamalla ChIP-Seq-tulosten in-silico-analyysi, projekti tunnistaa histonimuunnoksia ja transkriptiotekijän sitoutumiskohtia, jotka ovat mukana ASD:n geeniekspression säätelyssä. Tämä tekniikka auttaa selvittämään tiettyjen epigeneettisten merkkien, kuten histonin asetylaation ja metylaation, roolit ASD:hen liittyvien geenien säätelyhäiriöissä.

ChIP-Seq-tietojen integrointi muihin omiikkatietoihin, mukaan lukien DNA-metylaatio (WGBS) ja RNA-Seq-ilmentymisprofiilit, antaa kattavan kuvan ASD:tä ohjaavista sääntelyverkoista. Tämä antaa tutkijoille mahdollisuuden paikantaa tiettyjä säätelymekanismeja, kuten muuttunutta transkriptiotekijäaktiivisuutta tai muutoksia kromatiinin saatavuudessa, jotka voivat vaikuttaa ASD-oireiden alkamiseen tai vaikeuteen. ChIP-Seq-tulosten in silico -analyysi toimii siten tehokkaana työkaluna ASD-patogeneesiin liittyvän epigeneettisen maiseman ymmärtämiseen.

Hanke voi entisestään tehostaa analyysiään laskemalla polygeeniset riskipisteet (PRS), jotka mittaavat lukuisten pienivaikutteisten geneettisten varianttien kumulatiivisen vaikutuksen ASD:n kehittymisriskiin. Yhdistämällä tietoja tuhansista geneettisistä muunnelmista PRS voi ennustaa yksilön yleisen geneettisen alttiuden ASD:lle. Nämä pisteet voidaan sitten korreloida kliinisten ja fenotyyppisten tietojen kanssa ymmärtääkseen paremmin, kuinka geneettinen riski muuttuu havaittavissa oleviksi oireiksi. PRS voidaan myös integroida ympäristö- ja epigeneettisiin tietoihin geenien ja ympäristön vuorovaikutusten tutkimiseksi, mikä tarjoaa kattavan mallin ASD-herkkyydestä.

Laadunvalvonta ja vaatimustenmukaisuus Projektin eheyden säilyttäminen on ensiarvoisen tärkeää, ja tämä saavutetaan tiukkojen laadunvalvontatoimenpiteiden ja kattavan vaatimustenmukaisuuskehyksen avulla. Hankkeessa on useita osastoja, joiden tehtävänä on varmistaa, että kaikki tutkimustoiminta on eettisten ohjeiden ja säännösten mukaista.

Riskienhallintaosastolla on keskeinen rooli mahdollisten riskien tunnistamisessa ja vähentämisessä, jotka voivat vaarantaa tutkimuksen eheyden. Osasto tekee tiivistä yhteistyötä sisäisen tarkastuksen ja eettisten vaatimustenmukaisuusryhmien kanssa varmistaakseen, että kaikessa tutkimustoiminnassa noudatetaan eettisiä standardeja, kuten Helsingin julistusta ja kansallisia henkilötietojen suojaa koskevia määräyksiä.

Laadunvalvontaryhmät ovat vastuussa biologisten näytteiden laadun seurannasta ja sen varmistamisesta, että kaikki tiedot ovat tarkkoja ja luotettavia. Nämä ryhmät suorittavat säännöllisiä auditointeja ja toteuttavat korjaavia ja ennaltaehkäiseviä toimia (CAPA) tarvittaessa tutkiakseen tutkimuksen aikana ilmeneviä ongelmia.

Dokumentointi- ja arkistointiosasto vastaa kaikkien projektien tietueiden hallinnasta, mukaan lukien auditointiraportit, tiedonsiirtolokit ja vaatimustenmukaisuustietueet. Tämä osasto varmistaa, että kaikki projekteihin liittyvät asiakirjat säilytetään turvallisesti ja ovat helposti saatavilla tarkastettavaksi, mikä helpottaa läpinäkyvyyttä ja vastuullisuutta.

Projektiin kuuluu myös hankinta- ja toimitusketjun hallintatiimi, joka vastaa siitä, että kaikki tarvittavat materiaalit, laitteet ja reagenssit hankitaan ajallaan. Tämä tiimi hoitaa materiaalinkuljetusten logistiikan ja varmistaa, että kaikki tarvikkeet täyttävät vaaditut laatustandardit.

Eettiset näkökohdat ja osallistujien turvallisuus Osallistujien turvallisuus ja yksityisyys ovat tutkimuksen suorittamisen kannalta ensiarvoisen tärkeitä. Kaikki osallistujien tiedot anonymisoidaan ja tallennetaan turvallisesti luottamuksellisuuden suojaamiseksi. Hankkeessa noudatetaan sekä kansallisia että kansainvälisiä henkilötietojen suojaa koskevia säännöksiä ja varmistetaan, että osallistujien oikeuksia kunnioitetaan aina.

Kaikilta osallistujilta hankitaan tietoinen suostumus ennen kuin he ilmoittautuvat tutkimukseen. Osallistujille annetaan yksityiskohtaista tietoa tutkimuksen tavoitteista, menettelytavoista ja mahdollisista riskeistä. Heille kerrotaan myös heidän oikeudestaan ​​vetäytyä tutkimuksesta milloin tahansa ilman rangaistusta.

Tutkimus on saanut eettisen hyväksynnän asianomaisilta kansallisilta eettisiltä toimikunnilta, mikä varmistaa, että kaikki tutkimustoiminta noudattaa vahvistettuja eettisiä ohjeita. Säännöllisillä auditoinneilla varmistetaan, että kaikkia menettelyjä noudatetaan oikein ja että kaikkiin eettisiin huolenaiheisiin puututaan viipymättä.

Tietojen integrointi ja visualisointi Tutkimuksen päätyttyä kaikki genomisen, epigenomisen ja transkriptomisen analyysien tiedot integroidaan ja visualisoidaan uusimpien bioinformatiikan työkalujen avulla. Integroitu tietojoukko tarjoaa kattavan kuvan ASD:n taustalla olevista molekyylimekanismeista, jolloin tutkijat voivat tunnistaa keskeiset biomarkkerit ja mahdolliset terapeuttiset kohteet.

Integroitu data esitetään erilaisilla visualisointitekniikoilla, kuten lämpökartoilla, verkkokartoilla ja reittikaavioilla. Nämä visualisoinnit auttavat tutkijoita tulkitsemaan tietoja ja tekemään merkityksellisiä johtopäätöksiä ASD:hen liittyvistä biologisista prosesseista.

Johtopäätös Tämä projekti on maamerkkitutkimus ASD-tutkimuksen alalla, jossa hyödynnetään multi-omics-lähestymistapaa sairauteen vaikuttavien geneettisten, epigeneettisten ja ympäristötekijöiden paljastamiseksi. Projektin monitieteinen rakenne, jossa on kliinisiä operaatioita, tietojen analysointia, laadunvalvontaa ja vaatimustenmukaisuutta varten omistetut tiimit, varmistaa, että tutkimus suoritetaan korkeimman tason tieteellisesti.

Integroimalla genomista, epigenomista ja transkriptomista dataa hankkeen tavoitteena on tarjota uusia näkemyksiä ASD:n taustalla olevista molekyylimekanismeista ja tunnistaa mahdollisia biomarkkereita diagnoosia ja hoitoa varten. Tämän tutkimuksen havainnot voisivat tasoittaa tietä yksilöllisille lääketieteellisille lähestymistavoille ASD: ssä, mikä parantaa häiriöstä kärsivien henkilöiden elämänlaatua.

Opintotyyppi

Havainnollistava

Ilmoittautuminen (Arvioitu)

3000

Yhteystiedot ja paikat

Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.

Opiskeluyhteys

Tutki yhteystietojen varmuuskopiointi

Opiskelupaikat

  • Turkki
      • Afyonkarahisar, Turkki
        • Afyonkarahisar University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Aziz Kara, MD.
      • Ankara, Turkki
        • Ankara Başkent University, Department of Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Yasemin Hoşgören Alıcı, MD.
      • Ankara, Turkki
        • Ankara Gazi Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
          • Yasemin Taş Torun, MD.
          • Puhelinnumero: 00905428917627
          • Sähköposti: ysmn.ts@gmail.com
        • Ottaa yhteyttä:
          • Yasemin Taş Torun, MD.
      • Ankara, Turkki
        • Ankara SBÜ Gülhane Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Mehmet Ayhan Cöngöloğlu, MD.
      • Bursa, Turkki
        • Bursa Uludağ University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Caner Mutlu, MD.
      • Denizli, Turkki
        • Denizli Pamukkale University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Bürge Kabukçu Başay, MD.
      • Erzurum, Turkki
        • Erzurum Atatürk University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Esen Yıldırım Demirdöğen, MD.
      • Gaziantep, Turkki
        • Gaziantep University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Mehmet Karadağ, MD.
      • Giresun, Turkki
        • Giresun University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Bedia Sultan Önal, MD.
      • Istanbul, Turkki
        • Istanbul Cerrahpasa Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Mahmut Cem Tarakçıoğlu, MD.
      • Istanbul, Turkki
        • Istanbul Medeniyet University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Alperen Bıkmazer, MD.
      • Istanbul, Turkki
        • Istanbul Medeniyet University, Department of Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Aynur Görmez, MD.
      • Istanbul, Turkki
        • Istanbul Çam and Sakura City Hospital, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Yasin Çalışkan, MD.
      • Izmir, Turkki
        • Izmir Katip Çelebi Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Gonca Özyurt, MD.
      • Konya, Turkki
        • Konya Necmettin Erbakan University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Ömer Faruk Akça, MD.
      • Konya, Turkki
        • Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Medical Genetics
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • ÖZKAN BAĞCI, Ph.D.
        • Ottaa yhteyttä:
          • Ali TORABI, MD.,Ph.D.
        • Ottaa yhteyttä:
          • EBRU MARZİOĞLU ÖZDEMİR, MD.
      • Trabzon, Turkki
        • Trabzon Karadeniz Technical University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Esra Hoşoğlu, MD.
      • Şanlıurfa, Turkki
        • Şanlıurfa Harran University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Fethiye Kılıçaslan, MD.
    • Selçuklu
      • Konya, Selçuklu, Turkki, 42250
        • Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • Hasan Ali Güler, MD.
      • Konya, Selçuklu, Turkki, 42250
        • Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Psychiatry
        • Ottaa yhteyttä:
        • Ottaa yhteyttä:
          • ALİ KANDEĞER, MD.

Osallistumiskriteerit

Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.

Kelpoisuusvaatimukset

Opintokelpoiset iät

  • Lapsi
  • Aikuinen
  • Vanhempi Aikuinen

Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia

Joo

Näytteenottomenetelmä

Ei-todennäköisyysnäyte

Tutkimusväestö

Tutkimuspopulaatio koostuu henkilöistä, joilla on diagnosoitu autismispektrihäiriö (ASD) tai joilla on autismin kaltaisia ​​piirteitä ja jotka valitaan hermoston kehityshäiriöihin erikoistuneista kliinisistä keskuksista. Väestöön tulee myös terve kontrolliryhmä, joka on sovitettu yhteen iän, sukupuolen ja sosiodemografisten muuttujien mukaan, ja joka on värvätty yleisestä yhteisöstä. ASD-kohortissa on osallistujia useilla toiminnallisilla tasoilla, hyvin toimivasta heikosti toimivaan autismiin, sekä henkilöitä, joilla on kehitysprofiileja ja muita sairauksia. Kontrollit ovat vapaita psykiatrisista tai neurologisista diagnooseista ja kroonisista sairauksista.

Kuvaus

- Sisällytämiskriteerit: Autismispektrihäiriö (ASD) tai autismin kaltaiset piirteet: Henkilöt, joilla on diagnosoitu ASD DSM-5-diagnostiikkakriteerien perusteella, tai henkilöt, joilla on merkittäviä autismin piirteitä ilman muodollista diagnoosia.

Terve kontrolliryhmä: Ikä-, sukupuoli- ja sosiodemografisesti vastaavat henkilöt, joilla ei ole psykiatrista tai neurologista häiriötä.

ASD-henkilöt, joilla on vaihtelevat toiminnalliset tasot: Osallistujat, joilla on laaja valikoima toiminnallisia kykyjä, hyvin toimivasta heikosti toimivaan autismiin.

Samanaikaiset sairaudet: Mukaan otetaan vapaaehtoisia, joilla on kehitysprofiili ja samanaikaiset sairaudet, kuten ADHD ja oppimisvaikeudet.

Tietoinen suostumus: Kirjallinen tietoinen suostumus yli 18-vuotiailta osallistujilta. Alle 18-vuotiaille osallistujille vanhempien tai laillisten huoltajien suostumus.

- Poissulkemiskriteerit: Vaikeat psykoottiset häiriöt: Henkilöt, joilla on diagnosoitu sairaus, kuten skitsofrenia tai skitsoaffektiivinen häiriö.

Tunnetut geneettiset oireyhtymät tai kromosomihäiriöt: Henkilöt, joilla on geneettisiä sairauksia, kuten Downin oireyhtymä tai Fragile X -oireyhtymä.

Geneettisten tai kokeellisten hoitojen historia: Osallistujat, joilla on aikaisempi geeni- tai soluterapia, usein suoritettu verensiirto tai luuydinsiirto.

Vaikeat kommunikaatio- tai kognitiiviset häiriöt: Osallistujat, joilla on kommunikaatio- tai kognitiivisia häiriöitä, jotka haittaisivat heidän kykyään osallistua tiedonkeruuun, tai henkilöt, joilla on aggressiivisia käyttäytymishäiriöitä.

Vaatimusten noudattamatta jättäminen tai lääketieteelliset rajoitukset: Henkilöt, jotka eivät pysty noudattamaan tutkimusmenetelmiä tai lääketieteellisiä olosuhteita, jotka estävät biologisten näytteiden keräämisen.

- Kontrolliryhmä: Terveet yksilöt: Osallistujat, joilla ei ole ASD:tä tai psykiatrisia tai neurologisia häiriöitä.

Ikä- ja sukupuolihaku: Vastaa ASD-ryhmää iän, sukupuolen ja sosiodemografisen aseman suhteen.

Ei historiallisia geneettisiä tai neurokehityshäiriöitä: Henkilöt, joilla ei ole geneettisiä oireyhtymiä, kromosomipoikkeavuuksia tai hermoston kehityshäiriöitä.

Ei kroonisia sairauksia: Osallistujat, joilla ei ole aiemmin ollut kroonisia sairauksia, kuten syöpää, autoimmuunisairauksia tai aineenvaihduntasairauksia.

Tietoinen suostumus: Kirjallinen tietoinen suostumus yli 18-vuotiailta henkilöiltä tai alle 18-vuotiaiden osallistujien vanhemmilta/laillisilta huoltajilta.

Opintosuunnitelma

Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.

Miten tutkimus on suunniteltu?

Suunnittelun yksityiskohdat

Kohortit ja interventiot

Ryhmä/Kohortti
ASD-tapausryhmä
Edustaa henkilöitä, joilla on diagnosoitu autismispektrihäiriö (ASD), joille tehdään geneettinen, epigeneettinen ja transkriptominen analyysi.
Ohjausryhmä
Edustaa vahingoittumattomia yksilöitä ja toimii vertailuryhmänä geneettisille ja molekyylianalyysille.
HOT Cluster Biomarker Group
Edustaa osallistujia, jotka on valittu HOT-klusterianalyysiin perustuvien toissijaisten tulosten jälkeen ja joille tehdään ELISA tutkiakseen RNA-transkriptireittianalyysistä peräisin olevia mahdollisia biomarkkereita.

Mitä tutkimuksessa mitataan?

Ensisijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Kliinisten tietojen rekrytoinnin viimeistely
Aikaikkuna: Odotetaan valmistuvan 24 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta.
Ensisijainen tulos on sellaisten henkilöiden rekrytointi, joilla on diagnosoitu autismispektrihäiriö (ASD) ja joilla ei ole vaikutusta. Kattavia kliinisiä, sosiodemografisia ja fenotyyppisiä tietoja kerätään, mukaan lukien diagnostiset arvioinnit standardoitujen työkalujen (esim. ADOS, SCQ) avulla.
Odotetaan valmistuvan 24 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta.

Toissijaiset tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Geneettisten raakatietojen kerääminen ja täydentäminen (WGS ja WGBS)
Aikaikkuna: Odotetaan valmistuvan 30 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta
Toissijainen tulos keskittyy raa'an geneettisen datan hankkimiseen koko genomin sekvensoinnista (WGS) ja koko genomin bisulfiittisekvensoinnista (WGBS) verinäytteistä ja nenänäytteistä. Sekvensointitietoja käytetään myöhemmissä geneettisissä ja epigeneettisissä analyyseissä varianttien, metylaatiomuutosten ja niiden assosiaatioiden tunnistamiseksi ASD:n kanssa.
Odotetaan valmistuvan 30 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta
Geneettisen tiedon integrointi
Aikaikkuna: Odotetaan valmistuvan 60 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta.
Tämä tulos mittaa koko genomin sekvensoinnin (WGS), koko genomin bisulfiittisekvensoinnin (WGBS) ja RNA-seq-tietojen integroimista yhdistetyksi tietojoukoksi kattavaa multi-omiikka-analyysiä varten. Tavoitteena on paljastaa ASD:hen liittyviä geneettisiä ja epigeneettisiä vuorovaikutuksia.
Odotetaan valmistuvan 60 kuukauden kuluessa tutkimuksen aloittamisesta.

Muut tulostoimenpiteet

Tulosmittaus
Toimenpiteen kuvaus
Aikaikkuna
Täydellinen (lopullinen) tulosmittaus: kliinisen ja geneettisen tiedon yhteys
Aikaikkuna: Odotettavissa 66 kuukauden kuluessa, kun kaikki tiedonkeruu- ja analysointivaiheet on suoritettu.
Lopputuloksena arvioidaan korrelaatio geneettisen, epigeneettisen ja transkriptomisen tiedon ja kliinisten fenotyyppien välillä. Tämän tuloksen tarkoituksena on tunnistaa merkittäviä assosiaatioita, jotka voivat selittää autismispektrihäiriön geneettisiä perusteita ja edistää mahdollisia biomarkkereita tai terapeuttisia kohteita.
Odotettavissa 66 kuukauden kuluessa, kun kaikki tiedonkeruu- ja analysointivaiheet on suoritettu.

Yhteistyökumppanit ja tutkijat

Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.

Sponsori

Research and Treatment Society of Genetic Disorders

Yhteistyökumppanit

İnvitrotek A.Ş.
Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Psychiatry
Istanbul Cerrahpasa Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Istanbul Medeniyet University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Ankara SBÜ Gülhane Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Ankara Gazi Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Izmir Katip Çelebi Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Şanlıurfa Harran University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Erzurum Atatürk University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Trabzon Karadeniz Technical University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Denizli Pamukkale University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Gaziantep University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Afyonkarahisar University of Health Sciences, Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Bursa Uludağ University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Giresun University, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Ankara Başkent University, Department of Psychiatry
Istanbul Medeniyet University, Department of Psychiatry
Konya Necmettin Erbakan University Faculty of Medicine, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Istanbul Çam and Sakura City Hospital, Department of Child and Adolescent Psychiatry
Konya Selcuk University Faculty of Medicine, Department of Medical Genetics

Tutkijat

  • Opintojen puheenjohtaja: Ali Torabi, MD.,Ph.D., Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Genetik Anabilim Dalı
  • Opintojohtaja: Ali Kandeğer, MD., RUH SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Uzmanı / Konya Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi- Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Anabilim Dalı
  • Opintojohtaja: Ömer Faruk Akça, MD., Çocuk Ve Ergen Ruh Sağlığı Ve Hastalıkları Uzmanı /Konya Necmettin Erbakan Üniversitesi Tıp Fakültesi- Çocuk ve Ergen Ruh Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı
  • Opintojohtaja: Nadir Koçak, MD, Tıbbi Genetik Uzmanı / Konya Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi- Tıbbi Genetik Anabilim Dalı ve Genetik Hastaliklar Araştırma ve Tedavi Derneği(RTSGD) Yönetim kurulu üyesi
  • Opintojohtaja: Ebru Marzioğlu Özdemir, MD, Tıbbi Genetik Uzmanı / Konya Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi- Tıbbi Genetik Anabilim Dalı ve Genetik Hastaliklar Araştırma ve Tedavi Derneği(RTSGD) Yönetim kurulu üyesi
  • Opintojohtaja: Özkan Bağcı, Ph.D., Tıbbi Genetik Uzmanı / Konya Selçuk Üniversitesi Tıp Fakültesi- Tıbbi Genetik Anabilim Dalı ve Genetik Hastaliklar Araştırma ve Tedavi Derneği(RTSGD) Yönetim kurulu üyesi

Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä

Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.

Yleiset julkaisut

Opintojen ennätyspäivät

Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan ​​julkisella verkkosivustolla.

Opi tärkeimmät päivämäärät

Opiskelun aloitus (Arvioitu)

Lauantai 27. joulukuuta 2025

Ensisijainen valmistuminen (Arvioitu)

Maanantai 27. joulukuuta 2027

Opintojen valmistuminen (Arvioitu)

Lauantai 27. toukokuuta 2028

Opintoihin ilmoittautumispäivät

Ensimmäinen lähetetty

Torstai 24. lokakuuta 2024

Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 24. lokakuuta 2024

Ensimmäinen Lähetetty (Todellinen)

Tiistai 29. lokakuuta 2024

Tutkimustietojen päivitykset

Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)

Tiistai 29. lokakuuta 2024

Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit

Torstai 24. lokakuuta 2024

Viimeksi vahvistettu

Tiistai 1. lokakuuta 2024

Lisää tietoa

Tähän tutkimukseen liittyvät termit

Avainsanat

Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja

Muut tutkimustunnusnumerot

  • ERC2025SYG-TR-ASD-MultiOmics (Muu tunniste: Horizon European Research Council Synergy Grants(HORIZON-ERC-SYG))
  • HRU.24/16/37 (Muu tunniste: Turkish Medicines and Medical Devices Agency Ethics Committee-HARRAN ÜNİVERSİTESİ KLİNİK ARAŞTIRMALAR ETİK KURULU)

Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)

Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?

PÄÄTTÄMÄTÖN

IPD-suunnitelman kuvaus

Tällä hetkellä päätöstä yksittäisten osallistujien tietojen (IPD) jakamisesta ei ole vielä tehty. Tutkimuksen päätyttyä päätös tarkistetaan ja viimeistellään sovellettavien säännösten ja eettisten ohjeiden mukaisesti. Lopullinen päätös edellyttää luvan saamista Turkin lääke- ja lääkinnällisten laitteiden virastolta (TİTCK), eettiseltä komitealta ja Turkin terveysministeriöltä. Jakamissuunnitelmalla varmistetaan, että kaikkia tietosuoja- ja yksityisyysmääräyksiä noudatetaan tiukasti, ja asianmukaisiin toimenpiteisiin ryhdytään osallistujien luottamuksellisuuden turvaamiseksi.

Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta

Ei

Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta

Ei

Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote

Ei

Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .

Tilaa