Immuunitarkastuspisteen estäjät ja anti-verisuonitautien endoteelikasvutekijän vasta-aine/tyrosiinikinaasin estäjät HAIC: n kanssa tai ilman sitä edistyneelle HCC: lle

Useiden reaalimaailman tutkimukset ovat osoittaneet, että tyrosiinikinaasi-inhibiittorit (TKIS) plus ohjelmoitu Death-1 (PD-1) -inhibiittorit (TKIS-P) ei johda korkeaan vasteprosenttiin tai laajennettuun eloonjäämiseen potilailla, joilla on ekstrahepaattisia etäpesäkkeitä, objektiivisella vasteprosentilla (ORR) alle 20%. Siksi on kiireellisesti tutkittava tehokkaita terapeuttisia strategioita, jotka voivat parantaa TKIS-P: n yhdistettyä kasvaimen vastaista tehokkuutta ja parantaa potilaiden ennustetta, jolla on pitkälle edennyt hepatosellulaarinen karsinooma (HCC). TKIS-P: n lisäksi Aasian ja Tyynenmeren alueella on hyväksytty aggressiivisempia hoitoja, kuten maksan valtimoinfuusiokemoterapiaa (HAIC). HAIC lisää merkittävästi lääkekonsentraatiota HCC -kudoksissa vähentäen lääkkeen jakautumista perifeerisessä veressä, parantaen siten tuumorin sisäistä hallintaa ja vähentäen systeemisiä haittavaikutuksia (AES). Viimeaikaisia ​​merkittäviä edistyksiä on raportoitu sekä paikallisessa että systeemisessä terapiassa. Lisäksi HAIC: n yhdistelmä TKIS-P: n kanssa (HAIC-TKIS-P) voi tarjota potentiaalisen synergistisen syövän vastaisen aktiivisuuden HCC: lle seuraavan perusteen perusteella: HAIC voi tehokkaasti tappaa kasvaimia edistäen samalla kasvainantigeenien vapautumista, jolloin "kylmät kasvaimet" "kuumiin kasvaimiin". Samanaikaisesti TKI: t voivat kääntää interventioterapioiden indusoiman kasvaimen neovaskularisaation ja tehostaa kasvaimen verisuonten normalisointia. On kuitenkin edelleen epäselvää, voivatko potilaat, joilla on pitkälle edennyt HCC, hyötyä HAIC -TKIS -P: stä intrahepaattisen vaurion hallinnan kautta, mikä estää kasvaimen etenemistä. Tämän vuoksi tämän kansallisen monikeskuksen retrospektiivisen tutkimuksen tarkoituksena on verrata HAIC-TKIS-P: n kliinisiä etuja ja siedettävyyttä pelkästään TKIS-P: n verrattuna.