Autologinen NK/CIK-solutuote (PB101) yhdistettynä EGFR-TKI:hen keuhkosyövän hoidossa
torstai 4. joulukuuta 2025 päivittänyt: Precision Biotech Taiwan Corp.
Vaiheen I avoimen leiman tutkimus PB101:n turvallisuuden ja siedettävyyden arvioimiseksi yhdistettynä standardihoitoon, EGFR-TKI:hin, EGFR-mutatoituneessa edenneessä ei-pienisoluisen keuhkosyövän hoidossa
Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli määrittää PB101:n (autologinen NK-solutuote) turvallisuus ja siedettävyys yhdistettynä EGFR-TKI:n standardihoitoon EGFR-mutaatiolla varustetuissa etäpesäkkeisissä ei-pienissolusyöpäpotilaissa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä tutkimus arvioi uuden autologiseen tappajasoluihin perustuvan lääketuotteen turvallisuutta syöpäpotilailla. Koe kohdentuu edistyneeseen EGFR-mutaatioon sairastuneisiin ei-pienisoluiseen keuhkosyöpään (NSCLC) sairastuviin potilaisiin, jotka jatkavat EGFR-TKI-hoitoa saadessaan PB101:ä – autologista immuunisolutuotetta, jota kasvatetaan ex vivo ja jonka turvallisuutta ja mahdollista tehoa arvioidaan. Tavoitteena on arvioida PB101:n turvallisuutta ja siedettävyyttä, kun sitä annetaan autologisena immuunisoluhoidon lisänä.
Autologisilla luonnollisilla tappajasoluilla (NK) ja luonnollisilla tappaja-T-soluilla (NKT) on kyky tunnistaa, muistaa ja tuhota syöpäsoluja sekä säädellä muiden immuunisolujen toimintoja. Kliiniset sovellukset ja kokeet ovat osoittaneet, että ex vivossa kasvatetut autologiset NK- ja NKT-solut eivät aiheuta merkittäviä haittavaikutuksia eivätkä herätä suuria turvallisuushuolia niitä käytettäessä syöpähoidossa. Tämä tutkimus soveltaa omistamaamme ex vivo-kasvatusteknologiaa autologisille NK- ja NKT-soluille kliinisesti validoimaan PB101:n turvallisuuden ja mahdollisen terapeuttisen aktiivisuuden syöpäpotilailla.
Tähän kokeeseen otetaan mukaan vaiheen III–IV keuhkosyöpään sairastuneita potilaita. Käyttämällä patentoitua teknologiaamme autologiset immuunisolut eristetään ja kasvatetaan ex vivo noin 15 ± 3 päivää tuottaen NK- ja NKT-rikastetun PB101-solutuotteen lisähoitona käytettäväksi. PB101:n turvallisuutta tutkitaan kuuden osallistujan kohortissa. Jokainen osallistuja saa laskimonsisäisen infuusion, jossa on 1 × 10⁹ autologista PB101-solua annosta kohden, minkä jälkeen on 2 tunnin seuranta-aika infuusion jälkeen ennen kotiutumista. Osallistujat palaavat turvallisuusarviointiin 7 ± 3 päivää jokaisen infuusion jälkeen ja saavat sitten saman annoksen viikoittain yhteensä neljä peräkkäistä viikkoa.
Jos jokin osallistuja kokee CTCAE v5.0 -luokan ≥3 haittatapahtuman tutkimuksen aikana, turvallisuustietoja tarkastaa tietoturvallisuuden valvontaelin (DSMB), ja rekrytointi tai annoshoidon jatkaminen etenevät vasta, kun DSMB on vahvistanut turvallisuuden. Kuuden osallistujan joukossa esiintyvien tai puuttuvien haittareaktioiden perusteella määritetään solutuotteen turvallisuusprofiili ja suurin siedetty annos (MTD). Vaiheen I tulosten perusteella suoritetaan vaiheen II koe, laajentaen kohortteja varmennetulla turvallisella annostasolla arvioidakseen edelleen kliinistä tehoa ja terapeuttista hyötyä.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
8
Vaihe
- Vaihe 1
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Taiwan
-
Taipei, Taiwan, Taiwan, 114202
- Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, Tri-Service General Hospital
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
- Aikuinen
- Vanhempi Aikuinen
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Kuvaus
Ottamiskriteerit:
- Miehet ja naiset 20-vuotiaat tai sitä vanhemmat.
- Potilaat, joilla on histologisesti tai sytologisesti vahvistettu vaiheen IIIB/IV ei-pienisoluinen keuhkosyöpä, joka ei sovellu lopulliseen multimodaaliseen hoitoon, tai toistunut tauti aiemman vaiheen I–III diagnoosin jälkeen. Kaikki vaiheittaminen perustuu American Joint Committee on Cancer (AJCC)/IASLC 7. painoksen ehdottamiin vaiheittamiskriteereihin.
- EGFR-herkistävän mutaation on havaittava kasvainkudoksessa. Erityisesti potilaat, joilla on yleisimmät mutaatiot, delektiot eksonissa 19 tai L858R-mutaatio eksonissa 21, ovat kelvollisia. Muut EGFR-herkistävät mutaatiot voivat olla kelvollisia pääasiantutkijan kanssa käytyjen keskustelujen jälkeen.
- Potilailla on oltava mitattava tai arvioitava sairaus RECIST v1.1:n mukaisesti.
- Potilailla voi olla aiempi EGFR-TKI-hoito, mukaan lukien gefitiniibi, erlotiniibi, afatiniibi tai osimertiniibi metastasoidussa tilassa, mutta hoidon keston on oltava alle kolme kuukautta rekisteröitymishetkellä.
- Potilailla voi olla enintään yksi aiempi kemoterapia- tai immunoterapiakierros metastasoidussa tilassa. Viimeisestä kemoterapia-/immunoterapia-annoksesta on kuluttava vähintään 14 päivää ennen protokollahoidon aloittamista, ja potilaiden on toipunut näiden lääkkeiden sivuvaikutuksista.
- Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) suorituskykyluokka 0, 1 tai 2.
Hyväksyttävä elintoiminta, kuten seuraavat laboratoriotulokset osoittavat:
- . Aspartiaattiaminotransferaasi (AST) ja alaniiniaminotransferaasi (ALT) ≤ 3,0 × normaalin yläraja (ULN). (Potilaille, joilla on tunnettuja maksan metastaseja, AST ja/tai ALT < 5 × ULN)
- . Kokonaisbilirubiini ≤ 1,5 × ULN
- . Absoluuttinen neutrofiilimäärä (ANC) ≥ 1500 solua/mm³
- . Verihiutaleiden määrä ≥ 75 000 solua/mm³
- . Hgb ≥ 10,0 g/dL
- . Seerumin kreatiniinitasot ≤ 1,5 × ULN tai laskettu (Cockcroft-Gault-kaavalla tai muulla hyväksytyllä kaavalla) tai mitattu kreatiniinipuhdistus ≥ 50 ml/min.
Poissulkemiskriteerit:
- Potilaat, joilla on kliinisesti merkittävää interstitiaalista keuhkosairautta tai säteilypneumoniittia.
- Potilaat, joilla on aivometastaseja tai leptomeningeaalista tautia.
- Potilaat, joille on tehty sädehoitoa keuhkoihin neljän viikon sisällä hoidon aloittamisesta. Kaikille muille palliatiivisille sädehoidoille muille alueille on kuluttava vähintään 7 päivää ennen hoidon aloittamista.
- Potilaat, joille on tehty suurleikkausta (esim. rintaontelo-, vatsaontelo- tai lantioonteloleikkaus) kahden viikon sisällä ennen tutkimuslääkkeen aloittamista tai jotka eivät ole toipuneet sellaisen toimenpiteen sivuvaikutuksista. Videoavusteista rintaonteloleikkausta (VATS) ja mediastinoskopiaa ei lueta suurleikkauksiksi, ja potilaat voidaan ottaa tutkimukseen ≥ 1 viikko toimenpiteen jälkeen.
- Potilaat, joilla on toinen, kliinisesti aktiivinen syöpä. Potilaat, joilla on toinen syöpä, jota on hoidettu parantavasti ja/tai joka on tällä hetkellä passiivinen, sallitaan.
- Tunnettu ihmissuvun immunikatiapuutostaudin (HIV) seropositiivisuuden historia.
- Osallistujat, jotka saavat mitään muita tutkittavia lääkkeitä. Aiemmin tutkimuslääkkeillä hoidetuilla potilailla on suoritettava pesu-aika vähintään yksi viikko tai viisi puoliintumisaikaa, kumpi on pidempi, ennen hoidon aloittamista.
- Potilaat, jotka saavat samanaikaisesti immuunivasteen heikentäviä lääkkeitä tai joilla on krooninen kortikosteroidien käyttö, paitsi topikaalisia tai inhalaatiosteroidien tai paikallisesti annosteltuja steroideja saavilla potilailla.
- Potilaat, joilla on kliinisesti merkittävää, hallitsematonta sydän- ja verisuonitautia, kuten: epävakaa rintakipu tai sydäninfarkti 6 kuukauden sisällä seulonnasta, poikkeava vasemman kammion ejektiofraktio (LVEF < 50%), lääkkeillä hallitsematon sydämen rytmihäiriö, hallitsematon verenpaine, joka määritellään SBP ≥ 160 mmHg ja/tai DBP ≥ 100 mmHg, ilman tai kanssa verenpainelääkkeitä. Verenpainelääkkeiden aloittaminen tai säätö on sallittua ennen seulontaa.
- Sienien, bakteerien, virusten tai muiden infektioiden läsnäolo, jotka vaativat IV-antimikrobisia lääkkeitä hoitoon.
- Raskaana olevat ja imettävät naiset.
- Aktiivinen hepatiitti B tai C ilman hoitoa.
- Muut tilanteet, jotka tutkijat pitävät kelpaamattomina osallistumiseen tutkimukseen.
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Ei käytössä
- Inventiomalli: Peräkkäinen tehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Muut: yksisuuntainen
Tämä tutkimus on suunniteltu avoimeksi, yksihaaraiseksi vaiheen I kokeiluksi, jossa arvioidaan EGFR-TKI-hoidon ja PB101:n, joka on autologinen NK/NKT-solutuote, yhdistelmän turvallisuutta ja siedettävyyttä.
Yksihaarainen suunnittelu on sopiva tähän varhaiseen tutkimusvaiheeseen, koska rekisteröity potilasjoukko koostuu edistyneen EGFR-mutaatiota sairastavan NSCLC-potilaan yksilöistä, joilla on rajoitetut hoitovaihtoehdot ja joille pelkkä EGFR-TKI-hoito usein johtaa lopulta hankittuun resistenssiin.
Tämän vaiheen ensisijainen tavoite on arvioida PB101:n lisäämisen turvallisuutta käynnissä olevaan standardihoidon verrattuna hoitoryhmien välisen tehon vertaamiseen.
|
Tämä tutkimus suoritetaan yhdessä vaiheessa.
Vaihe I tutkii PB101:n turvallisuutta.
Potilaille annetaan 1×10^9 solua (*sallitaan +/−10 % solumäärästä) PB101:ä vähintään 30 minuutin ajan viikoittain 4 viikon ajan laskimonsisäisesti, ja arvioidaan 6 potilasta.
Lyhyesti sanottuna, kun potilas palaa sairaalaan 7±3 päivän kuluttua turvallisuuden vahvistamiseksi, hänelle jatketaan 1×10^9 solun annosta PB101:ä seuraavien neljän peräkkäisen viikon ajan.
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Turvallisuusarvio haittatapahtumien (AEs) perusteella
Aikaikkuna: Hoidon alusta aina 1 vuoden kuluessa neljän annoksen hoidon päättämisestä
|
Haittatapahtumien (AEs) esiintyvyyttä arvioitiin CTCAE v5.0:n mukaisesti, mukaan lukien pistospaikan paikallisten toksisten reaktioiden esiintymistiheys ja tyyppi, kuten kipu, patti, eryteema, granuloomat, steriilit kystat ja lääkärin arvioimat paikalliset toksiset reaktiot.
|
Hoidon alusta aina 1 vuoden kuluessa neljän annoksen hoidon päättämisestä
|
|
Turvallisuusarviointi vakavien haittatapahtumien (SAE) perusteella
Aikaikkuna: Hoidon alusta aina 1 vuoteen 4 annoksen hoidon päättämisen jälkeen
|
Vakavien haittatapahtumien (SAE) esiintyvyyttä arvioitiin CTCAE v5.0:n avulla, mukaan lukien järjestelmällisten myrkytysoireiden, pahoinvoinnin, oksentamisen, väsymyksen, kuumeen, päänsäryn, allergisten reaktioiden, uveitiin, immuuniartriitin ja kliinikon arvioimien järjestelmällisten myrkytysoireiden taajuus ja tyyppi.
|
Hoidon alusta aina 1 vuoteen 4 annoksen hoidon päättämisen jälkeen
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Tehokkuuden arviointi osallistujien kokonaisvasteasteella (ORR)
Aikaikkuna: Hoitoa edeltävästä päivästä -15 neljän soluterapiakierroksen valmistumisen jälkeiseen vuoteen
|
Kokonaisvasteprosentti (ORR) osoittaa sen prosenttiosuuden potilaista kliinisessä tutkimuksessa, joiden syövän kokonaiskoko on joko täysin hävinnyt tai näyttänyt merkittävää pienenemistä hoidon jälkeen
|
Hoitoa edeltävästä päivästä -15 neljän soluterapiakierroksen valmistumisen jälkeiseen vuoteen
|
|
Tehokkuuden arviointi osallistujien vasteen keston (DR) perusteella
Aikaikkuna: Hoitoa edeltävästä päivästä -15 neljän soluterapiadoosin suorittamisen jälkeiseen vuoteen
|
Sekundäärisinä päätepisteinä olivat vastauksen kesto (DR).
Vastauksen kesto (DoR) on kliinisen tutkimuksen päätepiste, jota käytetään usein onkologiassa, ja se mittaa sitä ajanjaksoa, jonka potilaan kasvain jatkaa vasteensa antamista hoitoon, vasteen alkamisesta sairauden etenemiseen tai kuolemaan asti.
|
Hoitoa edeltävästä päivästä -15 neljän soluterapiadoosin suorittamisen jälkeiseen vuoteen
|
|
Tehokkuuden arviointi osallistujien etenevän taudin vapaan eliniän (PFS) perusteella
Aikaikkuna: Alkaen 15 päivää ennen hoitoa ja kestäen vuoden sen jälkeen, kun 4 soluterapian annosta on suoritettu
|
Osallistujien tautivapaa elossaolo (PFS) on ajanjakso, joka kuluu kliinisen tutkimuksen aloittamisesta joko taudin pahentumiseen (etenemiseen) tai osallistujan kuolemaan.
|
Alkaen 15 päivää ennen hoitoa ja kestäen vuoden sen jälkeen, kun 4 soluterapian annosta on suoritettu
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Tutkijat
- Opintojohtaja: Kuan-Der Lee, MD PhD, Department of Hematology and Oncology, Taipei Medical University Hospital
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Fukuoka M, Wu YL, Thongprasert S, Sunpaweravong P, Leong SS, Sriuranpong V, Chao TY, Nakagawa K, Chu DT, Saijo N, Duffield EL, Rukazenkov Y, Speake G, Jiang H, Armour AA, To KF, Yang JC, Mok TS. Biomarker analyses and final overall survival results from a phase III, randomized, open-label, first-line study of gefitinib versus carboplatin/paclitaxel in clinically selected patients with advanced non-small-cell lung cancer in Asia (IPASS). J Clin Oncol. 2011 Jul 20;29(21):2866-74. doi: 10.1200/JCO.2010.33.4235. Epub 2011 Jun 13.
- Lee JH, Lee JH, Lim YS, Yeon JE, Song TJ, Yu SJ, Gwak GY, Kim KM, Kim YJ, Lee JW, Yoon JH. Adjuvant immunotherapy with autologous cytokine-induced killer cells for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2015 Jun;148(7):1383-91.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2015.02.055. Epub 2015 Mar 4.
- Zhang Q, Liu XY, Zhang T, Zhang XF, Zhao L, Long F, Liu ZK, Wang EH. The dual-functional capability of cytokine-induced killer cells and application in tumor immunology. Hum Immunol. 2015 May;76(5):385-91. doi: 10.1016/j.humimm.2014.09.021. Epub 2014 Oct 8.
- Woan K, Reddy V. Potential therapeutic role of natural killer cells in cancer. Expert Opin Biol Ther. 2007 Jan;7(1):17-29. doi: 10.1517/14712598.7.1.17.
- Waterhouse P, Penninger JM, Timms E, Wakeham A, Shahinian A, Lee KP, Thompson CB, Griesser H, Mak TW. Lymphoproliferative disorders with early lethality in mice deficient in Ctla-4. Science. 1995 Nov 10;270(5238):985-8. doi: 10.1126/science.270.5238.985.
- Ware KE, Hinz TK, Kleczko E, Singleton KR, Marek LA, Helfrich BA, Cummings CT, Graham DK, Astling D, Tan AC, Heasley LE. A mechanism of resistance to gefitinib mediated by cellular reprogramming and the acquisition of an FGF2-FGFR1 autocrine growth loop. Oncogenesis. 2013 Mar 25;2(3):e39. doi: 10.1038/oncsis.2013.4.
- Mollet TW, Garcia CA, Koester G. Skin metastases from lung cancer. Dermatol Online J. 2009 May 15;15(5):1.
- Thompson CB, Allison JP. The emerging role of CTLA-4 as an immune attenuator. Immunity. 1997 Oct;7(4):445-50. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80366-0. No abstract available.
- Small EJ, Fratesi P, Reese DM, Strang G, Laus R, Peshwa MV, Valone FH. Immunotherapy of hormone-refractory prostate cancer with antigen-loaded dendritic cells. J Clin Oncol. 2000 Dec 1;18(23):3894-903. doi: 10.1200/JCO.2000.18.23.3894.
- Shi SB, Tang XY, Tian J, Chang CX, Li P, Qi JL. Efficacy of erlotinib plus dendritic cells and cytokine-induced killer cells in maintenance therapy of advanced non-small cell lung cancer. J Immunother. 2014 May;37(4):250-5. doi: 10.1097/CJI.0000000000000015.
- Sheng J, Fang W, Liu X, Xing S, Zhan J, Ma Y, Huang Y, Zhou N, Zhao H, Zhang L. Impact of gefitinib in early stage treatment on circulating cytokines and lymphocytes for patients with advanced non-small cell lung cancer. Onco Targets Ther. 2017 Feb 21;10:1101-1110. doi: 10.2147/OTT.S112158. eCollection 2017.
- Seino K, Motohashi S, Fujisawa T, Nakayama T, Taniguchi M. Natural killer T cell-mediated antitumor immune responses and their clinical applications. Cancer Sci. 2006 Sep;97(9):807-12. doi: 10.1111/j.1349-7006.2006.00257.x. Epub 2006 Jun 29.
- Segal NH, Parsons DW, Peggs KS, Velculescu V, Kinzler KW, Vogelstein B, Allison JP. Epitope landscape in breast and colorectal cancer. Cancer Res. 2008 Feb 1;68(3):889-92. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-3095.
- Perez VL, Van Parijs L, Biuckians A, Zheng XX, Strom TB, Abbas AK. Induction of peripheral T cell tolerance in vivo requires CTLA-4 engagement. Immunity. 1997 Apr;6(4):411-7. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80284-8.
- Parkhurst MR, Riley JP, Dudley ME, Rosenberg SA. Adoptive transfer of autologous natural killer cells leads to high levels of circulating natural killer cells but does not mediate tumor regression. Clin Cancer Res. 2011 Oct 1;17(19):6287-97. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-1347. Epub 2011 Aug 15.
- Ocean AJ, Vahdat LT. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: pathogenesis and emerging therapies. Support Care Cancer. 2004 Sep;12(9):619-25. doi: 10.1007/s00520-004-0657-7.
- Niu Q, Wang W, Li Y, Qin S, Wang Y, Wan G, Guan J, Zhu W. Cord blood-derived cytokine-induced killer cells biotherapy combined with second-line chemotherapy in the treatment of advanced solid malignancies. Int Immunopharmacol. 2011 Apr;11(4):449-56. doi: 10.1016/j.intimp.2010.12.014. Epub 2011 Jan 5.
- Morgillo F, Della Corte CM, Fasano M, Ciardiello F. Mechanisms of resistance to EGFR-targeted drugs: lung cancer. ESMO Open. 2016 May 11;1(3):e000060. doi: 10.1136/esmoopen-2016-000060. eCollection 2016.
- Kirkwood JM, Tarhini AA, Panelli MC, Moschos SJ, Zarour HM, Butterfield LH, Gogas HJ. Next generation of immunotherapy for melanoma. J Clin Oncol. 2008 Jul 10;26(20):3445-55. doi: 10.1200/JCO.2007.14.6423.
- Kim H, Kim SH, Kim MJ, Kim SJ, Park SJ, Chung JS, Bae JH, Kang CD. EGFR inhibitors enhanced the susceptibility to NK cell-mediated lysis of lung cancer cells. J Immunother. 2011 May;34(4):372-81. doi: 10.1097/CJI.0b013e31821b724a.
- Kantoff PW, Higano CS, Shore ND, Berger ER, Small EJ, Penson DF, Redfern CH, Ferrari AC, Dreicer R, Sims RB, Xu Y, Frohlich MW, Schellhammer PF; IMPACT Study Investigators. Sipuleucel-T immunotherapy for castration-resistant prostate cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 29;363(5):411-22. doi: 10.1056/NEJMoa1001294.
- Jordan CT, Guzman ML, Noble M. Cancer stem cells. N Engl J Med. 2006 Sep 21;355(12):1253-61. doi: 10.1056/NEJMra061808. No abstract available.
- Jin S, Deng Y, Hao JW, Li Y, Liu B, Yu Y, Shi FD, Zhou QH. NK cell phenotypic modulation in lung cancer environment. PLoS One. 2014 Oct 9;9(10):e109976. doi: 10.1371/journal.pone.0109976. eCollection 2014.
- He S, Yin T, Li D, Gao X, Wan Y, Ma X, Ye T, Guo F, Sun J, Lin Z, Wang Y. Enhanced interaction between natural killer cells and lung cancer cells: involvement in gefitinib-mediated immunoregulation. J Transl Med. 2013 Aug 12;11:186. doi: 10.1186/1479-5876-11-186.
- Gutierrez-Gutierrez G, Sereno M, Miralles A, Casado-Saenz E, Gutierrez-Rivas E. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: clinical features, diagnosis, prevention and treatment strategies. Clin Transl Oncol. 2010 Feb;12(2):81-91. doi: 10.1007/S12094-010-0474-z.
- Chang N, Duan J, Wang L, Dong Z, Liu Z. Patients with advanced non-small cell lung cancer with EGFR mutations in addition to complex mutations treated with osimertinib have a poor clinical outcome: A real-world data analysis. Oncol Lett. 2020 Sep;20(3):2266-2272. doi: 10.3892/ol.2020.11801. Epub 2020 Jul 1.
- Bour-Jordan H, Esensten JH, Martinez-Llordella M, Penaranda C, Stumpf M, Bluestone JA. Intrinsic and extrinsic control of peripheral T-cell tolerance by costimulatory molecules of the CD28/ B7 family. Immunol Rev. 2011 May;241(1):180-205. doi: 10.1111/j.1600-065X.2011.01011.x.
- Boivin JF. Second cancers and other late side effects of cancer treatment. A review. Cancer. 1990 Feb 1;65(3 Suppl):770-5. doi: 10.1002/1097-0142(19900201)65:3+3.0.co;2-8.
- Beijers AJ, Jongen JL, Vreugdenhil G. Chemotherapy-induced neurotoxicity: the value of neuroprotective strategies. Neth J Med. 2012 Jan;70(1):18-25.
- Baxevanis CN, Gritzapis AD, Tsitsilonis OE, Katsoulas HL, Papamichail M. HER-2/neu-derived peptide epitopes are also recognized by cytotoxic CD3(+)CD56(+) (natural killer T) lymphocytes. Int J Cancer. 2002 Apr 20;98(6):864-72. doi: 10.1002/ijc.10251.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Lauantai 1. syyskuuta 2018
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Torstai 1. elokuuta 2019
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Perjantai 1. joulukuuta 2023
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Perjantai 26. syyskuuta 2025
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 4. joulukuuta 2025
Ensimmäinen Lähetetty (Arvioitu)
Tiistai 9. joulukuuta 2025
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Arvioitu)
Tiistai 9. joulukuuta 2025
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 4. joulukuuta 2025
Viimeksi vahvistettu
Maanantai 1. joulukuuta 2025
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Neoplasmat sivustoittain
- Neoplasmat
- Hengityselinten sairaudet
- Keuhkosairaudet
- Hengitysteiden kasvaimet
- Rintakehän kasvaimet
- Keuhkojen kasvaimet
- Syöpä, bronkogeeninen
- Keuhkoputkien kasvaimet
- Karsinooma, ei-pienisoluinen keuhko
- Orgaaniset kemikaalit
- Heterosykliset yhdisteet
- Heterosykliset yhdisteet, 2-rengas
- Heterosykliset yhdisteet, sulatettu rengas
- Amidit
- Kinatsoliinit
- Erlotinibihydrokloridi
- Afatinibi
- osimerinibi
Muut tutkimustunnusnumerot
- PB-2018-V12
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
EI
Lääke- ja laitetiedot, tutkimusasiakirjat
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää lääkevalmistetta
Ei
Tutkii yhdysvaltalaista FDA sääntelemää laitetuotetta
Ei
Yhdysvalloissa valmistettu ja sieltä viety tuote
Ei
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .