Autologiczny produkt komórek NK/CIK (PB101) w skojarzeniu z EGFR-TKI w leczeniu raka płuca
4 grudnia 2025 zaktualizowane przez: Precision Biotech Taiwan Corp.
Badanie fazy I, otwarte, mające na celu ocenę bezpieczeństwa i tolerancji preparatu PB101 w skojarzeniu z leczeniem standardowym, inhibitorami kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu, w zaawansowanym niedrobnokomórkowym raku płuca z mutacją EGFR
Badanie to zostało zaprojektowane w celu określenia bezpieczeństwa i tolerancji PB101 (autologiczny produkt komórek NK) w połączeniu ze standardowym leczeniem inhibitorami kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR-TKI) u pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca z mutacją EGFR.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Niniejsze badanie oceni bezpieczeństwo nowatorskiego produktu terapeutycznego opartego na autologicznych komórkach zabójczych u pacjentów z nowotworami. Badanie skierowane jest do pacjentów z zaawansowanym niedrobnokomórkowym rakiem płuca (NSCLC) z mutacją EGFR, którzy kontynuują terapię inhibitorami kinazy tyrozynowej EGFR (EGFR-TKI) podczas otrzymywania PB101 – autologicznego produktu komórek immunologicznych namnożonych ex vivo i ocenianych pod kątem bezpieczeństwa oraz potencjalnej skuteczności. Celem jest ocena bezpieczeństwa i tolerancji PB101 podawanego jako uzupełniająca autologiczna terapia komórkami immunologicznymi.
Autologiczne komórki natural killers (NK) i komórki natural killer T (NKT) posiadają zdolność rozpoznawania, zapamiętywania i eliminacji komórek nowotworowych, a także modulowania funkcji innych komórek immunologicznych. Dowody z zastosowań klinicznych i badań wykazały, że namnożone ex vivo autologiczne komórki NK i NKT nie wywołują istotnych działań niepożądanych i nie stwarzają poważnych obaw dotyczących bezpieczeństwa w terapii nowotworów. Niniejsze badanie zastosuje naszą własną technologię namnażania ex vivo autologicznych komórek NK i NKT w celu klinicznego potwierdzenia bezpieczeństwa i potencjalnej aktywności terapeutycznej PB101 u pacjentów z nowotworami.
Badanie obejmie pacjentów z rakiem płuca w stadium III–IV. Z wykorzystaniem naszej opatentowanej technologii, autologiczne komórki immunologiczne zostaną wyizolowane i namnożone ex vivo przez około 15 ± 3 dni w celu wytworzenia wzbogaconego w komórki NK i NKT produktu komórkowego PB101 do uzupełniającego zastosowania klinicznego. Bezpieczeństwo PB101 zostanie zbadane w grupie sześciu uczestników. Każdy uczestnik otrzyma dożylną infuzję 1 × 10⁹ autologicznych komórek PB101 na dawkę, po której nastąpi 2-godzinny okres obserwacji po infuzji przed wypisaniem. Uczestnicy wrócą na ocenę bezpieczeństwa 7 ± 3 dni po każdej infuzji i będą następnie otrzymywać tę samą dawkę co tydzień przez łącznie cztery kolejne tygodnie.
Jeśli którykolwiek uczestnik doświadczy podczas badania działania niepożądanego o stopniu ≥3 wg CTCAE v5.0, dane dotyczące bezpieczeństwa zostaną przejrzane przez Komisję Monitorującą Bezpieczeństwo Danych (DSMB), a rekrutacja lub kontynuacja podawania dawek będzie kontynuowana dopiero po potwierdzeniu bezpieczeństwa przez DSMB. Obecność lub brak reakcji niepożądanych u sześciu uczestników określi profil bezpieczeństwa produktu komórkowego oraz maksymalną tolerowaną dawkę (MTD). Badanie fazy II zostanie przeprowadzone na podstawie wyników fazy I, rozszerzając grupy na potwierdzonym bezpiecznym poziomie dawki w celu dalszej oceny skuteczności klinicznej i korzyści terapeutycznej.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
8
Faza
- Faza 1
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Taiwan
-
Taipei, Taiwan, Tajwan, 114202
- Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, Tri-Service General Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- Dorosły
- Starszy dorosły
Akceptuje zdrowych ochotników
Nie
Opis
Kryteria włączenia:
- Mężczyźni i kobiety w wieku 20 lat lub starsi.
- Pacjenci z histologicznie lub cytologicznie potwierdzonym rakiem płuca niedrobnokomórkowym w stadium IIIB/IV, niekwalifikującym się do ostatecznej terapii wielomodalnej, lub z nawrotem choroby po wcześniejszym rozpoznaniu choroby w stadium I–III. Wszystkie stadia są określane zgodnie z proponowanymi kryteriami stagingu Amerykańskiego Wspólnego Komitetu ds. Nowotworów (AJCC)/IASLC w 7. wydaniu.
- W tkance guza musi zostać wykryta mutacja uczulająca EGFR. W szczególności kwalifikują się pacjenci z najczęstszymi mutacjami, delecjami w eksonie 19 lub mutacją L858R w eksonie 21. Inne mutacje uczulające EGFR mogą być kwalifikujące po konsultacji z głównym badaczem.
- Pacjenci muszą mieć mierzalną lub ocenialną chorobę według kryteriów RECIST w wersji 1.1.
- Pacjenci mogli wcześniej otrzymywać inhibitor kinazy tyrozynowej EGFR, w tym gefitynib, erlotynib, afatynib lub osimertynib w leczeniu choroby przerzutowej, ale czas leczenia musiał być krótszy niż trzy miesiące w momencie rekrutacji.
- Pacjenci mogli otrzymać nie więcej niż jedną linię chemioterapii lub immunoterapii w leczeniu choroby przerzutowej. Od ostatniego podania chemioterapii/immunoterapii do rozpoczęcia leczenia zgodnie z protokołem musi upłynąć co najmniej 14 dni, a pacjenci muszą wyzdrowieć z działań niepożądanych tych środków.
- Stan sprawności według Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) 0, 1 lub 2.
Akceptowalna funkcja narządów, potwierdzona następującymi danymi laboratoryjnymi:
- Aspartanianinotransferaza (AST) i alaninaminotransferaza (ALT) ≤3,0 × górna granica normy (GGN). (dla pacjentów ze znanymi przerzutami do wątroby, AST i/lub ALT <5× GGN)
- Całkowite stężenie bilirubiny w surowicy ≤1,5 × GGN
- Bezwzględna liczba neutrofilów (ANC) ≥1500 komórek/mm³
- Liczba płytek krwi ≥75 000 komórek/mm³
- Hgb ≥10,0 g/dL
- Stężenie kreatyniny w surowicy ≤1,5 × GGN lub wyliczony (za pomocą wzoru Cockcrofta-Gaulta lub innej akceptowanej metody) lub zmierzony klirens kreatyniny ≥50 ml/min.
Kryteria wykluczenia:
- Pacjenci z historią klinicznie istotnej śródmiąższowej choroby płuc lub popromiennego zapalenia płuc.
- Pacjenci z przerzutami do mózgu lub chorobą opon mózgowo-rdzeniowych.
- Pacjenci, którzy otrzymali napromienianie pól płucnych w ciągu czterech tygodni przed rozpoczęciem leczenia. W przypadku wszystkich paliatywnych napromienień innych miejsc, co najmniej 7 dni musi upłynąć przed rozpoczęciem leczenia.
- Pacjenci, którzy przeszli poważną operację (np. śródpiersiową, brzuszną lub miedniczną) w ciągu dwóch tygodni przed rozpoczęciem leczenia badanym lekiem lub którzy nie wyzdrowieli z działań niepożądanych takiego zabiegu. Wideotorakoskopia (VATS) i mediastinoskopia nie będą uznawane za poważną operację, a pacjenci mogą zostać włączeni do badania ≥1 tydzień po zabiegu.
- Pacjenci z drugim, klinicznie aktywnym nowotworem. Dozwoleni są pacjenci z drugim nowotworem, który został leczony z intencją wyleczenia i/lub jest obecnie nieaktywny.
- Znana historia seropozytywności w kierunku ludzkiego wirusa niedoboru odporności (HIV).
- Uczestnicy przyjmujący jakiekolwiek inne środki badawcze. Pacjenci wcześniej leczeni środkami badawczymi muszą przejść okres wypłukania co najmniej jednego tygodnia lub pięciu okresów półtrwania, w zależności od tego, który jest dłuższy, przed rozpoczęciem leczenia.
- Pacjenci otrzymujący jednocześnie leki immunosupresyjne lub stosujący przewlekle kortykosteroidy, z wyjątkiem tych stosowanych miejscowo lub wziewnie, lub steroidów podawanych w iniekcjach miejscowych.
- Pacjenci z klinicznie istotną, niekontrolowaną chorobą sercowo-naczyniową, taką jak: niestabilna dławica piersiowa lub zawał mięśnia sercowego w ciągu 6 miesięcy przed badaniem przesiewowym, nieprawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory (LVEF <50%), arytmia serca niekontrolowana lekami, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze definiowane jako SBP ≥160 mm Hg i/lub DBP ≥100 mm Hg, z lekami przeciwnadciśnieniowymi lub bez nich. Rozpoczęcie lub modyfikacja leczenia przeciwnadciśnieniowego jest dozwolona przed badaniem przesiewowym.
- Obecność infekcji grzybiczej, bakteryjnej, wirusowej lub innej wymagającej leczenia dożylnymi środkami przeciwdrobnoustrojowymi.
- Ciężarne i karmiące piersią kobiety.
- Aktywne wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C bez leczenia.
- Inne sytuacje, w których badacze uznają, że pacjent nie kwalifikuje się do udziału w badaniu.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Nie dotyczy
- Model interwencyjny: Zadanie sekwencyjne
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Inny: jednoramienny
To badanie zostało zaprojektowane jako otwarte, jednoramienne badanie fazy I, mające na celu ocenę bezpieczeństwa i tolerancji połączenia terapii EGFR-TKI z PB101, autologicznym produktem komórek NK/NKT.
Projekt jednoramienny jest odpowiedni dla tego wczesnego etapu badania, ponieważ populacja pacjentów objętych badaniem składa się z osób z zaawansowanym NSCLC z mutacją EGFR, które mają ograniczone możliwości leczenia i u których sama terapia EGFR-TKI często prowadzi do nabytej oporności.
Głównym celem na tym etapie jest ocena bezpieczeństwa dodania PB101 do trwającej standardowej terapii, a nie porównanie wyników skuteczności między grupami leczenia.
|
Badanie będzie przeprowadzone w jednej fazie.
Faza I będzie badała bezpieczeństwo stosowania PB101.
Pacjentom będzie podawane 1x10^9＊komórek (*dopuszczalna liczba komórek +/-10%) PB101 przez co najmniej 30 minut raz w tygodniu przez 4 tygodnie drogą wlewów dożylnych, ocenionych zostanie 6 pacjentów.
Krótko mówiąc, po ponownym zgłoszeniu się do szpitala za 7±3 dni w celu potwierdzenia bezpieczeństwa, pacjent będzie kontynuował otrzymywanie 1x10^9 komórek PB101 przez kolejne cztery tygodnie z rzędu.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ocena bezpieczeństwa przez zdarzenia niepożądane (AEs)
Ramy czasowe: Od początku leczenia do 1 roku po zakończeniu leczenia 4 dawkami
|
Częstość występowania zdarzeń niepożądanych (AEs) była oceniana według CTCAE v5.0, w tym częstość i rodzaj miejscowych reakcji toksycznych w miejscu wstrzyknięcia, w tym ból, zgrubienia, rumień, ziarniniaki, torbiele jałowe oraz miejscowe reakcje toksyczne ocenione przez klinicystę.
|
Od początku leczenia do 1 roku po zakończeniu leczenia 4 dawkami
|
|
Ocena bezpieczeństwa na podstawie ciężkich zdarzeń niepożądanych (SAEs)
Ramy czasowe: Od początku leczenia do 1 roku po zakończeniu leczenia 4 dawkami
|
Częstość występowania ciężkich zdarzeń niepożądanych (SAE) była oceniana według CTCAE v5.0, w tym częstotliwość i rodzaj ogólnoustrojowych reakcji toksycznych, nudności, wymiotów, zmęczenia, gorączki, bólu głowy, reakcji alergicznych, zapalenia błony naczyniowej oka, zapalenia stawów o podłożu immunologicznym oraz ogólnoustrojowych reakcji toksycznych ocenianych przez klinicystę.
|
Od początku leczenia do 1 roku po zakończeniu leczenia 4 dawkami
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Ocena skuteczności na podstawie ogólnego wskaźnika odpowiedzi (ORR) uczestników
Ramy czasowe: Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po ukończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
Ogólny wskaźnik odpowiedzi (ORR) wskazuje procent pacjentów w badaniu klinicznym, u których rak całkowicie zniknął lub wykazał znaczące zmniejszenie rozmiaru po leczeniu
|
Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po ukończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
|
Ocena skuteczności w oparciu o czas trwania odpowiedzi (DR) uczestników
Ramy czasowe: Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po zakończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
Drugorzędowymi punktami końcowymi był czas trwania odpowiedzi (DR).
Czas trwania odpowiedzi (DoR) to punkt końcowy badania klinicznego, często stosowany w onkologii, mierzący długość czasu, w którym guz pacjenta nadal reaguje na leczenie, od początku odpowiedzi do progresji choroby lub śmierci.
|
Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po zakończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
|
Ocena skuteczności na podstawie przeżycia wolnego od progresji (PFS) uczestników
Ramy czasowe: Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po zakończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
Bezpostępowe przeżycie (PFS) uczestników to okres czasu, który upływa od rozpoczęcia badania klinicznego do momentu pogorszenia się choroby (postęp) lub śmierci uczestnika.
|
Od dnia -15 przed leczeniem do 1 roku po zakończeniu 4 dawek terapii komórkowej
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Śledczy
- Dyrektor Studium: Kuan-Der Lee, MD PhD, Department of Hematology and Oncology, Taipei Medical University Hospital
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Fukuoka M, Wu YL, Thongprasert S, Sunpaweravong P, Leong SS, Sriuranpong V, Chao TY, Nakagawa K, Chu DT, Saijo N, Duffield EL, Rukazenkov Y, Speake G, Jiang H, Armour AA, To KF, Yang JC, Mok TS. Biomarker analyses and final overall survival results from a phase III, randomized, open-label, first-line study of gefitinib versus carboplatin/paclitaxel in clinically selected patients with advanced non-small-cell lung cancer in Asia (IPASS). J Clin Oncol. 2011 Jul 20;29(21):2866-74. doi: 10.1200/JCO.2010.33.4235. Epub 2011 Jun 13.
- Lee JH, Lee JH, Lim YS, Yeon JE, Song TJ, Yu SJ, Gwak GY, Kim KM, Kim YJ, Lee JW, Yoon JH. Adjuvant immunotherapy with autologous cytokine-induced killer cells for hepatocellular carcinoma. Gastroenterology. 2015 Jun;148(7):1383-91.e6. doi: 10.1053/j.gastro.2015.02.055. Epub 2015 Mar 4.
- Zhang Q, Liu XY, Zhang T, Zhang XF, Zhao L, Long F, Liu ZK, Wang EH. The dual-functional capability of cytokine-induced killer cells and application in tumor immunology. Hum Immunol. 2015 May;76(5):385-91. doi: 10.1016/j.humimm.2014.09.021. Epub 2014 Oct 8.
- Woan K, Reddy V. Potential therapeutic role of natural killer cells in cancer. Expert Opin Biol Ther. 2007 Jan;7(1):17-29. doi: 10.1517/14712598.7.1.17.
- Waterhouse P, Penninger JM, Timms E, Wakeham A, Shahinian A, Lee KP, Thompson CB, Griesser H, Mak TW. Lymphoproliferative disorders with early lethality in mice deficient in Ctla-4. Science. 1995 Nov 10;270(5238):985-8. doi: 10.1126/science.270.5238.985.
- Ware KE, Hinz TK, Kleczko E, Singleton KR, Marek LA, Helfrich BA, Cummings CT, Graham DK, Astling D, Tan AC, Heasley LE. A mechanism of resistance to gefitinib mediated by cellular reprogramming and the acquisition of an FGF2-FGFR1 autocrine growth loop. Oncogenesis. 2013 Mar 25;2(3):e39. doi: 10.1038/oncsis.2013.4.
- Mollet TW, Garcia CA, Koester G. Skin metastases from lung cancer. Dermatol Online J. 2009 May 15;15(5):1.
- Thompson CB, Allison JP. The emerging role of CTLA-4 as an immune attenuator. Immunity. 1997 Oct;7(4):445-50. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80366-0. No abstract available.
- Small EJ, Fratesi P, Reese DM, Strang G, Laus R, Peshwa MV, Valone FH. Immunotherapy of hormone-refractory prostate cancer with antigen-loaded dendritic cells. J Clin Oncol. 2000 Dec 1;18(23):3894-903. doi: 10.1200/JCO.2000.18.23.3894.
- Shi SB, Tang XY, Tian J, Chang CX, Li P, Qi JL. Efficacy of erlotinib plus dendritic cells and cytokine-induced killer cells in maintenance therapy of advanced non-small cell lung cancer. J Immunother. 2014 May;37(4):250-5. doi: 10.1097/CJI.0000000000000015.
- Sheng J, Fang W, Liu X, Xing S, Zhan J, Ma Y, Huang Y, Zhou N, Zhao H, Zhang L. Impact of gefitinib in early stage treatment on circulating cytokines and lymphocytes for patients with advanced non-small cell lung cancer. Onco Targets Ther. 2017 Feb 21;10:1101-1110. doi: 10.2147/OTT.S112158. eCollection 2017.
- Seino K, Motohashi S, Fujisawa T, Nakayama T, Taniguchi M. Natural killer T cell-mediated antitumor immune responses and their clinical applications. Cancer Sci. 2006 Sep;97(9):807-12. doi: 10.1111/j.1349-7006.2006.00257.x. Epub 2006 Jun 29.
- Segal NH, Parsons DW, Peggs KS, Velculescu V, Kinzler KW, Vogelstein B, Allison JP. Epitope landscape in breast and colorectal cancer. Cancer Res. 2008 Feb 1;68(3):889-92. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-07-3095.
- Perez VL, Van Parijs L, Biuckians A, Zheng XX, Strom TB, Abbas AK. Induction of peripheral T cell tolerance in vivo requires CTLA-4 engagement. Immunity. 1997 Apr;6(4):411-7. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80284-8.
- Parkhurst MR, Riley JP, Dudley ME, Rosenberg SA. Adoptive transfer of autologous natural killer cells leads to high levels of circulating natural killer cells but does not mediate tumor regression. Clin Cancer Res. 2011 Oct 1;17(19):6287-97. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-1347. Epub 2011 Aug 15.
- Ocean AJ, Vahdat LT. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: pathogenesis and emerging therapies. Support Care Cancer. 2004 Sep;12(9):619-25. doi: 10.1007/s00520-004-0657-7.
- Niu Q, Wang W, Li Y, Qin S, Wang Y, Wan G, Guan J, Zhu W. Cord blood-derived cytokine-induced killer cells biotherapy combined with second-line chemotherapy in the treatment of advanced solid malignancies. Int Immunopharmacol. 2011 Apr;11(4):449-56. doi: 10.1016/j.intimp.2010.12.014. Epub 2011 Jan 5.
- Morgillo F, Della Corte CM, Fasano M, Ciardiello F. Mechanisms of resistance to EGFR-targeted drugs: lung cancer. ESMO Open. 2016 May 11;1(3):e000060. doi: 10.1136/esmoopen-2016-000060. eCollection 2016.
- Kirkwood JM, Tarhini AA, Panelli MC, Moschos SJ, Zarour HM, Butterfield LH, Gogas HJ. Next generation of immunotherapy for melanoma. J Clin Oncol. 2008 Jul 10;26(20):3445-55. doi: 10.1200/JCO.2007.14.6423.
- Kim H, Kim SH, Kim MJ, Kim SJ, Park SJ, Chung JS, Bae JH, Kang CD. EGFR inhibitors enhanced the susceptibility to NK cell-mediated lysis of lung cancer cells. J Immunother. 2011 May;34(4):372-81. doi: 10.1097/CJI.0b013e31821b724a.
- Kantoff PW, Higano CS, Shore ND, Berger ER, Small EJ, Penson DF, Redfern CH, Ferrari AC, Dreicer R, Sims RB, Xu Y, Frohlich MW, Schellhammer PF; IMPACT Study Investigators. Sipuleucel-T immunotherapy for castration-resistant prostate cancer. N Engl J Med. 2010 Jul 29;363(5):411-22. doi: 10.1056/NEJMoa1001294.
- Jordan CT, Guzman ML, Noble M. Cancer stem cells. N Engl J Med. 2006 Sep 21;355(12):1253-61. doi: 10.1056/NEJMra061808. No abstract available.
- Jin S, Deng Y, Hao JW, Li Y, Liu B, Yu Y, Shi FD, Zhou QH. NK cell phenotypic modulation in lung cancer environment. PLoS One. 2014 Oct 9;9(10):e109976. doi: 10.1371/journal.pone.0109976. eCollection 2014.
- He S, Yin T, Li D, Gao X, Wan Y, Ma X, Ye T, Guo F, Sun J, Lin Z, Wang Y. Enhanced interaction between natural killer cells and lung cancer cells: involvement in gefitinib-mediated immunoregulation. J Transl Med. 2013 Aug 12;11:186. doi: 10.1186/1479-5876-11-186.
- Gutierrez-Gutierrez G, Sereno M, Miralles A, Casado-Saenz E, Gutierrez-Rivas E. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: clinical features, diagnosis, prevention and treatment strategies. Clin Transl Oncol. 2010 Feb;12(2):81-91. doi: 10.1007/S12094-010-0474-z.
- Chang N, Duan J, Wang L, Dong Z, Liu Z. Patients with advanced non-small cell lung cancer with EGFR mutations in addition to complex mutations treated with osimertinib have a poor clinical outcome: A real-world data analysis. Oncol Lett. 2020 Sep;20(3):2266-2272. doi: 10.3892/ol.2020.11801. Epub 2020 Jul 1.
- Bour-Jordan H, Esensten JH, Martinez-Llordella M, Penaranda C, Stumpf M, Bluestone JA. Intrinsic and extrinsic control of peripheral T-cell tolerance by costimulatory molecules of the CD28/ B7 family. Immunol Rev. 2011 May;241(1):180-205. doi: 10.1111/j.1600-065X.2011.01011.x.
- Boivin JF. Second cancers and other late side effects of cancer treatment. A review. Cancer. 1990 Feb 1;65(3 Suppl):770-5. doi: 10.1002/1097-0142(19900201)65:3+3.0.co;2-8.
- Beijers AJ, Jongen JL, Vreugdenhil G. Chemotherapy-induced neurotoxicity: the value of neuroprotective strategies. Neth J Med. 2012 Jan;70(1):18-25.
- Baxevanis CN, Gritzapis AD, Tsitsilonis OE, Katsoulas HL, Papamichail M. HER-2/neu-derived peptide epitopes are also recognized by cytotoxic CD3(+)CD56(+) (natural killer T) lymphocytes. Int J Cancer. 2002 Apr 20;98(6):864-72. doi: 10.1002/ijc.10251.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
1 września 2018
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
1 sierpnia 2019
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
1 grudnia 2023
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
26 września 2025
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
4 grudnia 2025
Pierwszy wysłany (Szacowany)
9 grudnia 2025
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Szacowany)
9 grudnia 2025
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
4 grudnia 2025
Ostatnia weryfikacja
1 grudnia 2025
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Nowotwory według lokalizacji
- Nowotwory
- Choroby Układu Oddechowego
- Choroby płuc
- Nowotwory Układu Oddechowego
- Nowotwory klatki piersiowej
- Nowotwory płuc
- Rak, Bronchogenny
- Nowotwory oskrzeli
- Rak, płuco niedrobnokomórkowe
- Organiczne chemikalia
- Związki heterocykliczne
- Związki heterocykliczne, 2-ring
- Związki heterocykliczne, sterowanie stopieniem
- Amides
- Quinazoliny
- Chlorowodorek erlotynibu
- Afatynib
- Osimertinib
Inne numery identyfikacyjne badania
- PB-2018-V12
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .