S100β et niveaux d'énolase spécifiques aux neurones dans la transplantation hépatique

Les troubles neurologiques qui affectent les candidats à la transplantation hépatique lorsqu'ils sont sur la liste d'attente affectent non seulement de manière significative la morbidité et même la mortalité préopératoires, mais présentent également des facteurs prédictifs importants pour les manifestations neurologiques post-opératoires. Une évaluation neurologique attentive avant la transplantation joue un rôle important dans la définition du niveau de gravité et de la distribution des troubles neurologiques en plus des anomalies traitables actuelles et peut potentiellement prescrire un pronostic postopératoire. Les indices spécifiques d'évaluation neurologique avant la transplantation peuvent varier selon les centres, mais le diagnostic correct et le diagnostic définitif de certains syndromes peuvent être difficiles malgré l'utilisation des outils de diagnostic biochimiques, neurophysiologiques, neuropsychologiques et de neuroimagerie actuels.

Les receveurs de greffe de foie constituent le groupe avec la complication du système nerveux central la plus fréquente (incidence : 10 % à 85 %) parmi les patients transplantés d'organes. Ce sont des déficits neurologiques focaux ou diffus créant un obstacle important à la récupération à court et à long terme. Les déficits neurologiques qui peuvent se développer sont l'œdème cérébral, l'augmentation de la pression intracrânienne, l'encéphalopathie métabolique, les complications cérébrovasculaires, le syndrome de démyélinisation osmotique et les infections opportunistes. De plus, plusieurs troubles neurologiques préopératoires (tels que la dysarthrie, le mutisme akinétique, la confusion et les convulsions) peuvent s'aggraver en raison des effets secondaires neurotoxiques des médicaments utilisés pour prévenir le rejet de greffe (inhibiteurs de la calcineurine).

Les signes neurologiques et la physiopathologie de l'insuffisance hépatique en phase terminale ne peuvent pas être complètement compris. De multiples facteurs tels que la "neuroinflammation" cérébrale à long terme, la microglie cérébrale, l'activation des cellules inflammatoires, l'accumulation de manganèse et d'ammoniac, la modification de la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, la modification de la conduction nerveuse et l'inflammation du système nerveux périphérique sont responsables des lésions cérébrales. D'autres effets neurologiques négatifs directs ou indirects sont la malnutrition chronique, les saignements gastro-intestinaux, l'hypoperfusion cérébrale et le dysfonctionnement rénal. Les complications neurologiques les plus communément acceptées de l'insuffisance hépatocellulaire grave sont les syndromes complexes d'encéphalopathie hépatique (HE).

S100β est une protéine de 10,4 kDa (kilodaltons). Synthétisé avec les processus des pieds terminaux des astrocytes dans le cerveau, S100β appartient à la superfamille des protéines de liaison au calcium acide de type EF-main de faible poids moléculaire. Cette protéine est métabolisée dans les reins et éliminée avec l'urine. Il est démontré que S100β ne présente pas de différences dues aux groupes ethniques ou aux sexes et n'est pas affecté par le rythme circadien. Bien que le S100β soit également présent dans d'autres tissus, il se trouve à des concentrations plus élevées dans le cerveau, de sorte qu'il peut être utilisé comme indicateur précoce de lésions cérébrales.

Les astrocytes sont les clés de la régulation de l'homéostasie dans le système nerveux central (SNC) et libèrent du S100β après une lésion cérébrale. Certaines études ont montré que l'augmentation des niveaux de S100β était un indicateur précoce des changements intracérébraux chez les patients atteints d'insuffisance hépatique aiguë ou chronique et avant que l'œdème cérébral ne se développe dans l'HE.

De plus, il est également affirmé que l'augmentation de la concentration sérique de S100β peut prévoir HE. De plus, il existe des preuves limitées pour prouver les niveaux de S100β et l'existence de HE.

La NSE est une protéine du SNC qui existe dans les neurones et les tissus neuroendocriniens. La NSE joue un rôle dans la voie glycolytique dans les neurones en tant qu'enzyme intracytoplasmique augmentant le niveau sérique en cas de lésion neuronale. Alors que S100β est le marqueur du dysfonctionnement de l'astroglie, NSE est le marqueur du dysfonctionnement neuronal.

Le but de l'étude est d'analyser les concentrations sériques de S100β et de corréler les dommages neurologiques des patients transplantés hépatiques en plus d'évaluer son effet sur le pronostic.