Dépression et douleur sociale associées aux cytokines

Des recherches récentes ont démontré une relation entre la dépression et l'activité du système immunitaire, en particulier l'activité des cytokines pro-inflammatoires. Bien que l'activation immunitaire induite expérimentalement entraîne une augmentation de l'humeur dépressive, les corrélats neuronaux associés à ces changements sont restés largement inexplorés. Sur la base des relations entre l'activité des cytokines, la dépression et la sensibilité accrue à la douleur physique et sociale, je propose d'étudier l'effet de l'activation des cytokines pro-inflammatoires sur les corrélats neuronaux d'une expérience socialement douloureuse qui peut contribuer à la dépression. Nos travaux antérieurs ont montré que le cortex cingulaire antérieur dorsal (dACC), généralement associé à la douleur physique, joue également un rôle dans les sentiments de détresse associés au rejet social ou à la perte sociale. De plus, des données pilotes récentes ont révélé que les personnes ayant des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires de base déclarent se sentir plus en détresse et montrent plus d'activité dACC pendant le rejet social. Pour étudier le rôle causal que les cytokines peuvent jouer dans la sensibilité accrue à la douleur sociale qui peut contribuer à la dépression, les participants seront assignés au hasard pour recevoir soit une endotoxine (qui augmente l'activité des cytokines pro-inflammatoires), soit un placebo. Par la suite, les participants compléteront une étude de neuroimagerie dans laquelle ils seront rejetés lors d'un jeu de lancer de balle en ligne. Nous émettons l'hypothèse que les individus exposés à l'endotoxine rapporteront plus de détresse sociale et de dépression après le rejet et montreront plus de réactivité à la dACC pendant le rejet. L'étude proposée est la première à étudier l'effet de l'inflammation systémique sur la réactivité neuronale liée aux processus sociaux et affectifs susceptibles d'augmenter le risque de dépression.