- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT00949845
Zytokin-assoziierte Depression und sozialer Schmerz
29. Juli 2009 aktualisiert von: University of California, Los Angeles
Eine fMRT-Studie zu Zytokin-assoziierter Depression und sozialem Schmerz
Neuere Forschungen haben einen Zusammenhang zwischen Depressionen und der Aktivität des Immunsystems, insbesondere der proinflammatorischen Zytokinaktivität, gezeigt.
Obwohl eine experimentell induzierte Immunaktivierung zu einer Zunahme depressiver Verstimmungen führt, sind die mit diesen Veränderungen verbundenen neuronalen Zusammenhänge weitgehend unerforscht.
Basierend auf den Beziehungen zwischen Zytokinaktivität, Depression und erhöhter körperlicher und sozialer Schmerzempfindlichkeit schlage ich vor, die Wirkung der proinflammatorischen Zytokinaktivierung auf die neuronalen Korrelate sozial schmerzhafter Erfahrungen zu untersuchen, die zur Depression beitragen können.
Unsere früheren Arbeiten haben gezeigt, dass der dorsale anteriore cinguläre Kortex (dACC), der typischerweise mit körperlicher Schmerzbelastung verbunden ist, auch eine Rolle bei den belastenden Gefühlen spielt, die mit sozialer Ablehnung oder sozialem Verlust einhergehen.
Darüber hinaus haben aktuelle Pilotdaten gezeigt, dass Personen mit erhöhten Ausgangswerten proinflammatorischer Zytokine berichten, dass sie sich stärker gestresst fühlen und bei sozialer Ablehnung eine höhere dACC-Aktivität zeigen.
Um die kausale Rolle zu untersuchen, die Zytokine bei der erhöhten sozialen Schmerzempfindlichkeit spielen können, die zu Depressionen beitragen kann, werden die Teilnehmer nach dem Zufallsprinzip entweder Endotoxin (das die proinflammatorische Zytokinaktivität erhöht) oder Placebo erhalten.
Anschließend absolvieren die Teilnehmer eine Neuroimaging-Studie, bei der sie während eines Online-Ballwurfspiels abgelehnt werden.
Wir gehen davon aus, dass Personen, die Endotoxin ausgesetzt waren, nach einer Abstoßung über mehr soziale Belastungen und Depressionen berichten und während der Abstoßung eine stärkere dACC-Reaktivität zeigen.
Die vorgeschlagene Studie ist die erste, die die Wirkung systemischer Entzündungen auf die neuronale Reaktivität im Zusammenhang mit sozialen und affektiven Prozessen untersucht, die das Risiko einer Depression erhöhen können.
Studienübersicht
Studientyp
Interventionell
Phase
- Frühphase 1
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
-
-
California
-
Los Angeles, California, Vereinigte Staaten, 90095
- UCLA General Clinical Research Center
-
-
Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
18 Jahre bis 45 Jahre (Erwachsene)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Ja
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Rechtshändig
Ausschlusskriterien:
- 1) BMI größer als 30,
- 2) Vorliegen körperlicher Gesundheitsprobleme oder Medikamenteneinnahme,
- 3) Hinweise auf eine psychiatrische Störung der Achse I basierend auf der SCID-Bewertung,
- 4) Hinweise auf Freizeitdrogenkonsum durch einen positiven Urintest,
- 5) positiver Schwangerschaftstest, wenn weiblich,
- 6) Auffälligkeiten bei Screening-Labortests (Blutbild, Leberfunktion),
- 7) Klaustrophobie,
- 8) Metall im Körper,
- 9) Vorgeschichte von Allergien, Autoimmunerkrankungen, Lebererkrankungen oder anderen schweren chronischen Erkrankungen,
- 10) aktueller Gebrauch verschreibungspflichtiger Medikamente,
- 11) Nachtschichtarbeit oder Zeitzonenverschiebungen (> 3 Stunden) innerhalb der letzten 6 Wochen.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
- Hauptzweck: Grundlegende Wissenschaft
Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Ermittler
- Hauptermittler: Naomi I Eisenberger, Ph.D., University of California, Los Angeles
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Eisenberger NI, Inagaki TK, Rameson LT, Mashal NM, Irwin MR. An fMRI study of cytokine-induced depressed mood and social pain: the role of sex differences. Neuroimage. 2009 Sep;47(3):881-90. doi: 10.1016/j.neuroimage.2009.04.040. Epub 2009 Apr 17.
- Eisenberger NI, Berkman ET, Inagaki TK, Rameson LT, Mashal NM, Irwin MR. Inflammation-induced anhedonia: endotoxin reduces ventral striatum responses to reward. Biol Psychiatry. 2010 Oct 15;68(8):748-54. doi: 10.1016/j.biopsych.2010.06.010. Epub 2010 Aug 16.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn
1. Januar 2007
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
29. Juli 2009
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
29. Juli 2009
Zuerst gepostet (Schätzen)
30. Juli 2009
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Schätzen)
30. Juli 2009
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
29. Juli 2009
Zuletzt verifiziert
1. Juli 2009
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Schlüsselwörter
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- Endotoxin
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