Cytokin-associerad depression och social smärta

Ny forskning har visat ett samband mellan depression och immunsystemets aktivitet, särskilt proinflammatorisk cytokinaktivitet. Även om experimentellt inducerad immunaktivering leder till ökningar av nedstämdhet, har de neurala korrelaten som är associerade med dessa förändringar förblivit i stort sett outforskade. Baserat på sambandet mellan cytokinaktivitet, depression och ökad fysisk och social smärtkänslighet, föreslår jag att man undersöker effekten av proinflammatorisk cytokinaktivering på de neurala korrelaten av socialt smärtsam upplevelse som kan bidra till depression. Vårt tidigare arbete har visat att den dorsala främre cingulate cortex (dACC), typiskt förknippad med fysisk smärta, också spelar en roll i de plågsamma känslor som är förknippade med social avstötning eller social förlust. Dessutom har nya pilotdata visat att individer med förhöjda nivåer av proinflammatoriska cytokiner vid baslinjen rapporterar att de känner sig mer bekymrade och visar mer dACC-aktivitet under social avstötning. För att undersöka orsaksrollen som cytokiner kan spela i den ökade sociala smärtkänsligheten som kan bidra till depression, kommer deltagarna att slumpmässigt tilldelas antingen endotoxin (som ökar proinflammatorisk cytokinaktivitet) eller placebo. Därefter kommer deltagarna att slutföra en neuroavbildningsstudie där de kommer att avvisas under ett bollkastningsspel online. Vi antar att individer som exponeras för endotoxin kommer att rapportera mer socialt lidande och depression efter avstötning och kommer att visa mer dACC-reaktivitet under avstötning. Den föreslagna studien är den första som undersöker effekten av systemisk inflammation på neural reaktivitet relaterad till sociala och affektiva processer som kan öka risken för depression.