Cytokin-assosiert depresjon og sosial smerte

Nyere forskning har vist en sammenheng mellom depresjon og immunsystemaktivitet, spesielt proinflammatorisk cytokinaktivitet. Selv om eksperimentelt indusert immunaktivering fører til økninger i deprimert humør, har de nevrale korrelatene knyttet til disse endringene forblitt stort sett uutforsket. Basert på sammenhenger mellom cytokinaktivitet, depresjon og økt fysisk og sosial smertesensitivitet, foreslår jeg å undersøke effekten av proinflammatorisk cytokinaktivering på de nevrale korrelatene til sosialt smertefull opplevelse som kan bidra til depresjon. Vårt tidligere arbeid har vist at dorsal anterior cingulate cortex (dACC), typisk assosiert med fysisk smerteplager, også spiller en rolle i de plagsomme følelsene forbundet med sosial avvisning eller sosialt tap. Videre har nyere pilotdata avslørt at individer med forhøyede nivåer av proinflammatoriske cytokiner ved baseline rapporterer at de føler seg mer bekymret og viser mer dACC-aktivitet under sosial avvisning. For å undersøke årsaksrollen som cytokiner kan spille i den økte sosiale smertefølsomheten som kan bidra til depresjon, vil deltakerne bli tilfeldig tildelt enten endotoksin (som øker proinflammatorisk cytokinaktivitet) eller placebo. Deretter vil deltakerne fullføre en nevroimaging studie der de vil bli avvist under et online ballkastingsspill. Vi antar at individer som er utsatt for endotoksin vil rapportere mer sosial nød og depresjon etter avvisning og vil vise mer dACC-reaktivitet under avvisning. Den foreslåtte studien er den første som undersøker effekten av systemisk betennelse på nevral reaktivitet relatert til sosiale og affektive prosesser som kan øke risikoen for depresjon.