L'effet de la supplémentation en vitamine D sur la rigidité artérielle chez les patients diabétiques

Arrière-plan:

L'incidence du diabète sucré de type 2 augmente à un rythme alarmant dans le monde, avec plus d'un million de nouveaux cas diagnostiqués chaque année aux États-Unis seulement. [1] Le diabète est la cinquième cause de décès aux États-Unis, et c'est aussi une cause majeure de morbidité importante.

Les maladies cardiovasculaires sont la principale cause de décès chez les patients atteints de diabète de type 2.

Le risque de mortalité par maladie cardiovasculaire (MCV) chez les patients diabétiques de type 2 est plus du double par rapport à celui des sujets du même âge. [2] Par conséquent, la réduction du risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques est d'une grande importance.

La vitamine D3 (cholécalciférol), la forme la plus puissante de la vitamine D, est synthétisée dans la peau à partir du 7-déhydrocholestérol sous l'action de la lumière solaire (rayonnement ultraviolet B). La vitamine D3 est biologiquement inerte. Dans le parenchyme hépatique, la vitamine D3 est convertie en 25-hydroxyvitamine D3 (25OHD3) et doit être convertie en hormone active 1,25-dihydroxy vitamine D (calcitriol). La 25OHD est le métabolite le plus abondant et le plus stable de la vitamine D. En tant que tel, le niveau de 25OHD dans le sérum est le meilleur indicateur du niveau de vitamine D. [3]

La fonction majeure et la plus connue de la vitamine D est de maintenir l'homéostasie du calcium et du phosphore et de favoriser la minéralisation osseuse. Il est bien connu que la carence en vitamine D entraîne l'ostéomalacie et l'ostéoporose chez les adultes. [4]

Cependant, récemment, un nombre croissant de preuves suggèrent que la vitamine D peut également influencer diverses conditions médicales non squelettiques, notamment les maladies cardiovasculaires, l'hypertension, le diabète, le cancer, les troubles auto-immuns et plus [4, 5] Des données en évolution indiquent que la carence en vitamine D est beaucoup plus répandu que précédemment reconnu. Aux États-Unis, ainsi que dans d'autres parties du monde, les taux sériques moyens de 25OHD dans la population ont diminué au cours de la dernière décennie. Le meilleur exemple de cette baisse provient de la population de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) montrant un quasi-doublement du nombre de sujets dans la population américaine de 1994 à 2004 avec des niveaux de 25OHD inférieurs à 30 ng/ml.[6]

Les explications possibles de cette baisse spectaculaire du taux de vitamine D sont : une baisse de la consommation de lait, une hausse de la protection solaire et une hausse de l'obésité. [7]

Mortalité toutes causes et cardiovasculaire :

La base de données NHANES III montre clairement une augmentation de la mortalité toutes causes ajustée lorsque le taux sérique de 25OHD tombe à moins de 30 ng/ml, en particulier chez la femme, et une protection maximale contre la mort avec un taux de 25OHD compris entre 35 et 40 ng/ml. La prévalence de la maladie coronarienne, de l'insuffisance cardiaque et de la maladie artérielle périphérique est significativement augmentée de manière progressive lorsque le taux sérique de 25OHD chute à moins de 30, puis à 20 ng/ml (insuffisance et carence, respectivement). [8]

Une méta-analyse récente de 18 essais comprenant 57 311 participants répartis au hasard a révélé qu'une supplémentation en vitamine D > 500 UI/jour réduisait la mortalité toutes causes confondues de 7 %, en partie en diminuant les décès CV.[9] Des taux sériques insuffisants ou insuffisants de 25(OH) D ont été documentés chez des patients ayant subi un infarctus du myocarde.[10] Une corrélation entre la carence en vitamine D et les événements CV indésirables majeurs ultérieurs a été trouvée parmi les 1739 participants à l'étude Framingham Offspring qui n'avaient pas de maladie CV au départ. Dans cette étude observationnelle prospective, les niveaux de 25(OH) D ont été mesurés au départ et les sujets ont été suivis pendant une moyenne de 5,4 ans. Le taux d'un critère CV composite (IDM mortel ou non mortel, ischémie, accident vasculaire cérébral ou insuffisance cardiaque) était de 53 % à 80 % plus élevé chez les personnes ayant un faible taux de vitamine D.[11]

La raison de cette association entre la mortalité toutes causes confondues, les maladies cardiovasculaires et l'insuffisance/la carence en vitamine D n'est pas claire. Il est également difficile de savoir si la supplémentation en vitamine D normalisera le risque de MCV chez ces patients.

Dans une récente revue systémique, Wang et al n'ont trouvé aucun essai terminé ayant testé l'effet de la supplémentation en vitamine D et en calcium sur les maladies cardiovasculaires comme critère d'évaluation principal. [12]

Vitamine D et diabète L'examen de la littérature épidémiologique récente sur l'insuffisance/la carence en vitamine D a mis en lumière la corrélation inverse frappante du niveau de 25OHD non seulement avec les maladies cardiovasculaires mais aussi avec pratiquement tous les éléments du syndrome métabolique humain : hypertension ; obésité; résistance à l'insuline et intolérance au glucose [3] De même, dans des études transversales, des associations inverses entre la 25(OH)D sérique et la présence de diabète de type 2 ont été rapportées dans diverses cohortes. [13-15]

Un exemple est l'analyse des données des participants qui ont assisté à l'examen du matin de la troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition (1988-1994) qui a montré une association inverse entre le statut en vitamine D et le diabète.[13]

Ces observations concernant la forte prévalence de carence en vitamine D chez les patients atteints de diabète de type 2 n'établissent pas de relation causale entre les deux.

Dans l'étude sur la santé des femmes, un apport de 511 UI/j de vitamine D ou plus était associé à un risque plus faible d'incidence de diabète sucré de type 2 par rapport à un faible apport [16]

Vitamine D et rigidité artérielle La pression d'augmentation, reflétant la composante pulsatile de la pression artérielle et donc la rigidité artérielle, est un facteur de risque bien connu pour les maladies cardiovasculaires et leurs résultats.[17-21] L'indice d'augmentation (AIx), une mesure non invasive de la rigidité artérielle, s'est avéré prédire la maladie coronarienne (CAD) dans la population générale et chez les patients atteints de diabète de type 2 [20, 22, 23] Les effets différentiels sur la rigidité artérielle peuvent être responsable de l'impact différent de divers médicaments/traitements antihypertenseurs sur la coronaropathie.[21] Il a été prouvé que différents médicaments améliorent la rigidité artérielle. Un exemple est l'effet bénéfique des statines sur l'AIx, un résultat qui est indépendant de leur effet hypocholestérolémiant. [24] Andrade et al ont découvert que des niveaux inférieurs de 1,25-OH2D3 étaient associés à un Aix plus élevé chez 131 patients externes identifiés dans des cliniques de maladies cardiaques ou rénales individuelles. [25] La vitamine D régule le système rénine-angiotensine (RAS) chez les animaux de laboratoire. Des données récentes chez l'homme suggèrent que de faibles taux plasmatiques de 25-hydroxyvitamine D peuvent entraîner une régulation à la hausse du SRA chez des humains par ailleurs en bonne santé. [26] Aucune étude à ce jour n'a examiné l'effet de la supplémentation en vitamine D sur la tension artérielle et la rigidité artérielle comme critère d'évaluation principal.

Le but de cet essai est d'étudier l'effet de la supplémentation en vitamine D sur la surveillance de la pression artérielle sur 24 heures, la rigidité artérielle, le stress oxydatif et l'inflammation chez les patients diabétiques carencés en vitamine D.