Schizophrénie et exercice physique

La schizophrénie est une maladie mentale grave caractérisée par une combinaison de symptômes positifs et négatifs, et elle est associée à un dysfonctionnement social et professionnel. Les symptômes positifs reflètent un excès ou une distorsion des fonctions normales (délires, hallucinations et comportement désorganisé), tandis que les symptômes négatifs sont liés à un affect aplati, une alogie, une avolition et une diminution des fonctions cognitives. Une étude récente a rapporté que la schizophrénie est associée à des distorsions de la réalité, des changements dans les perceptions et les pensées, des difficultés dans les situations sociales et des problèmes avec les fonctions quotidiennes.

La schizophrénie apparaît généralement à la fin de l'adolescence ou au début de l'âge adulte et touche environ 1 % de la population. La maladie a un cours détériorant et n'implique pas de grands changements neurologiques. Son étiologie peut s'expliquer par des interactions entre des facteurs associés à la susceptibilité génétique et des facteurs environnementaux défavorables. Récemment, il a été émis l'hypothèse que les altérations de la neuroplasticité pourraient être un facteur important pour le développement de la schizophrénie.

L'IGF-1 est un facteur de croissance important qui induit la neuroplasticité (survie neuronale, différenciation cellulaire, prolifération cellulaire, plasticité synaptique et neurogenèse). Les patients schizophrènes ont des taux sériques d'IGF-1 inférieurs à ceux des individus en bonne santé. Étant donné que les taux d'IGF-1 sont plus faibles chez les patients schizophrènes et que cela est associé à l'étiologie de la maladie, il est important d'étudier les traitements susceptibles d'augmenter l'IGF-1 sérique. Les médicaments antipsychotiques tels que l'olanzapine stimulent la phosphorylation de l'AKT, qui fait partie de la principale voie en aval de l'IGF-1. Il est possible d'activer l'AKT via plusieurs signaux et récepteurs intracellulaires, y compris l'activation du récepteur de l'insuline (IR). Cependant, l'activation du récepteur IGF-1 (IGF-1R) semble être le principal activateur de la phosphorylation de l'AKT.

En plus des médicaments antipsychotiques, les exercices de résistance peuvent être un autre moyen d'augmenter les concentrations d'IGF-1. Ce type d'exercice physique est de plus en plus populaire dans la société. Ces dernières années, des preuves ont montré les avantages de cet exercice pour différents groupes d'âge chez les personnes en bonne santé et malades, et il a été indiqué pour augmenter la masse minérale osseuse, la force et la masse musculaire ; pour prévenir ou traiter la sarcopénie ; diminuer la fragilité et les troubles fonctionnels; et pour améliorer la fonction cognitive et l'hypertension, entre autres avantages.

Des études menées auprès de jeunes et de personnes âgées ayant suivi un entraînement en résistance ont montré une augmentation des taux sériques d'IGF-1. Cependant, aucune étude montrant les effets de l'entraînement en résistance sur la schizophrénie et les taux sériques d'IGF-1 n'a été réalisée. L'étude de l'entraînement en résistance est importante pour plusieurs raisons. Il est important de noter qu'il s'agit d'un traitement peu coûteux qui peut être un outil thérapeutique possible, non seulement pour augmenter les concentrations d'IGF-1, mais également pour diminuer les symptômes de la maladie, en particulier les symptômes négatifs, et les effets secondaires des médicaments antipsychotiques (effets extrapyramidaux, prise de poids et fatigue), ce qui peut améliorer la qualité de vie. Par conséquent, le but de cette étude est d'évaluer les effets de 20 semaines d'entraînement en résistance sur les symptômes psychotiques et dépressifs, la qualité de vie et la concentration sérique d'IGF-1.