- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT01732003
L'effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur la composition de la membrane musculaire squelettique et le métabolisme cellulaire
L'effet de la supplémentation en acides gras oméga-3 sur la composition du plasma musculaire squelettique et de la membrane mitochondriale et le métabolisme cellulaire
Les membranes biologiques qui entourent une cellule et ses organites sont essentielles au fonctionnement global de la cellule. Les acides gras sont le principal composant structurel des membranes, et la présence d'acides gras spécifiques peut modifier les caractéristiques d'une membrane, ce qui altère ensuite la fonction. Deux acides gras qui intéressent particulièrement les chercheurs sont l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA). Ces acides gras oméga-3 ont des structures insaturées uniques et leur incorporation dans les membranes biologiques semble provoquer de puissants effets physiologiques. Le corps est incapable de synthétiser intrinsèquement ces acides gras importants, ils doivent donc être obtenus à partir de l'alimentation ou par le biais de suppléments.
Par rapport aux recherches portant sur d'autres tissus corporels, l'effet de l'EPA et du DHA sur les membranes des muscles squelettiques et la fonction cellulaire a reçu peu d'attention. Parmi les études réalisées, la supplémentation en EPA et DHA entraîne systématiquement une augmentation de la teneur en EPA, DHA et en acides gras oméga-3 totaux dans les membranes des muscles squelettiques des rongeurs. Une étude a également démontré cet effet chez l'homme. Ces études, cependant, ont été limitées à des mesures musculaires entières, mais les cellules contiennent de nombreuses membranes sous-cellulaires aux fonctions diverses. Deux membranes d'importance clé pour la fonction métabolique d'une cellule musculaire squelettique sont la membrane qui entoure la cellule (membrane plasmique) et la membrane qui entoure les mitochondries.
Le plasma et les membranes mitochondriales sont responsables de l'absorption des nutriments et de leur conversion en énergie utilisable pour le muscle. Des découvertes récentes suggèrent que des changements physiologiques dans ces processus peuvent se produire après une supplémentation en EPA et DHA. Au repos et pendant l'exercice, il existe un potentiel de changement dans la sélection des substrats qui favorise l'utilisation des graisses après une supplémentation en EPA et DHA. Plusieurs protéines membranaires sont responsables du transport des graisses dans la cellule et les mitochondries. La présence d'EPA et de DHA dans les membranes a le potentiel d'affecter l'intégration membranaire et la fonction des protéines. Les chercheurs visent à déterminer si l'utilisation des graisses augmente après la supplémentation en EPA et en DHA, et s'il y a un changement simultané dans les concentrations de protéines de transport des graisses dans le plasma et les membranes mitochondriales. La supplémentation en EPA et DHA peut également affecter la consommation d'oxygène, un processus important dans la production d'énergie qui est régulé par les protéines membranaires mitochondriales. Les preuves d'études sur l'homme et les rongeurs montrent une diminution de la consommation d'oxygène dans tout le corps après la supplémentation. Les chercheurs visent à examiner ces changements directement en mesurant la respiration mitochondriale après une supplémentation en EPA et DHA.
Par conséquent, l'objectif principal de cette étude est d'examiner comment la composition en acides gras du plasma et de la membrane mitochondriale change individuellement en réponse à la supplémentation en EPA et DHA chez l'homme. L'objectif secondaire de cette étude est d'examiner les changements métaboliques fonctionnels qui se produisent dans le muscle squelettique en réponse à la supplémentation en EPA et DHA, et d'étudier les relations de corrélation entre ces changements et toute altération de la composition du plasma et des membranes mitochondriales. Les chercheurs émettent l'hypothèse que la supplémentation en EPA et DHA modifiera la sélection des carburants au repos et pendant l'exercice, ce qui correspondra à une augmentation de la concentration des protéines de transport des acides gras membranaires, et que ces changements seront corrélés à une augmentation de l'EPA, du DHA , et la teneur totale en oméga-3 du plasma et des membranes mitochondriales.
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Phase
- N'est pas applicable
Contacts et emplacements
Lieux d'étude
-
-
Ontario
-
Guelph, Ontario, Canada, N1G 2W1
- Recrutement
- University of Guelph
-
-
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
La description
Critère d'intégration:
- Activité récréative
- Doit actuellement pratiquer un régime alimentaire et un programme d'exercices cohérents, et les maintenir pendant toute la durée de l'étude
Critère d'exclusion:
- Supplémentation actuelle ou antérieure en oméga-3
- Consommation moyenne de poisson supérieure à deux fois par semaine
- Sédentaire
- Très actif/entraîné
- Problème respiratoire diagnostiqué
- Problème/maladie cardiaque diagnostiqué
- Étourdissements, essoufflement, douleur thoracique, engourdissement, fatigue, toux ou respiration sifflante au repos ou avec une activité physique faible à modérée
- Facteurs de risque de maladies cardiovasculaires : antécédents familiaux de crises cardiaques, hypertension, hypercholestérolémie, diabète sucré, tabagisme, obésité
- Allergies à la lidocaïne, au poisson/huile de poisson, à la gélatine, à la glycérine ou aux tocophérols mixtes
- Prenez actuellement des médicaments ou des suppléments qui peuvent augmenter le risque de saignement (par ex. Aspirine, Coumadin, Anti-inflammatoires, Plavix, Vitamine C ou E, ail à fortes doses, ginkgo biloba, produits à base d'écorce de saule)
- Tendance aux saignements ou aux ecchymoses faciles
Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Objectif principal: SCIENCE BASIQUE
- Répartition: NON_RANDOMIZED
- Modèle interventionnel: PARALLÈLE
- Masquage: SEUL
Armes et Interventions
Groupe de participants / Bras |
Intervention / Traitement |
|---|---|
|
EXPÉRIMENTAL: Oméga-3 Complet
Ingestion orale de 3000 mg (5 capsules) d'Omega-3 Complete (Jamieson Laboratories Ltd., Windsor, Ontario, Canada) par jour pendant 12 semaines
|
|
|
PLACEBO_COMPARATOR: Pilule placebo
Ingestion orale de 5 capsules d'une pilule d'huile placebo (Jamieson Laboratories Ltd., Windsor, Ontario, Canada) par jour pendant 12 semaines
|
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
|---|---|---|
|
Modification de la composition en acides gras de la membrane musculaire entière du muscle squelettique par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Variation en pourcentage de la teneur en acides gras de la membrane musculaire entière
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la composition en acides gras de la membrane plasmique du muscle squelettique par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Variation en pourcentage de la teneur en acides gras de la membrane plasmique
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la composition de la membrane mitochondriale du muscle squelettique par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Variation en pourcentage de la teneur en acides gras de la membrane mitochondriale
|
Base de référence et 12 semaines
|
Mesures de résultats secondaires
Mesure des résultats |
Délai |
|---|---|
|
Changement dans l'oxydation des graisses au repos du corps entier par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de l'oxydation des glucides au repos dans tout le corps par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Changement de l'oxydation sous-maximale des graisses d'exercice du corps entier par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de l'oxydation sous-maximale des glucides à l'exercice dans tout le corps par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
Autres mesures de résultats
Mesure des résultats |
Délai |
|---|---|
|
Modification de la fréquence cardiaque au repos par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Changement de la fréquence cardiaque d'exercice sous-maximale par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration sous-maximale d'acides gras libres dans le sang à l'exercice par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration sous-maximale de glycémie à l'effort par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration sous-maximale de lactate dans le sang à l'exercice par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration de protéine C-réactive dans le sang au repos par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration de cholestérol sanguin au repos par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration de lipoprotéines de haute densité dans le sang au repos par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration de lipoprotéines de basse densité dans le sang au repos par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification du rapport cholestérol sanguin au repos/lipoprotéines de haute densité par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la concentration sanguine de triacylglycérides au repos par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en acides gras de la membrane sanguine au repos par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification du contenu mitochondrial du muscle squelettique par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en translocases d'acides gras du muscle entier (FAT/CD36) par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en protéines de liaison aux acides gras de la membrane plasmique du muscle entier (FABPpm) par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en protéines de transport des acides gras 1 (FATP1) du muscle entier par rapport à la valeur initiale
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en protéine 4 de transport des acides gras dans le muscle entier (FATP4) par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en pyruvate déshydrogénase du muscle entier par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en 4-hydroxynonénal du muscle entier par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en translocase des acides gras de la membrane plasmique (FAT/CD36) par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en protéines de liaison aux acides gras de la membrane plasmique (FABPpm) par rapport à la ligne de base
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en protéine de transport des acides gras de la membrane plasmique 1 (FATP1) par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la teneur en translocases d'acides gras de la membrane mitochondriale (FAT/CD36) par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
|
Modification de la respiration mitochondriale par rapport au départ
Délai: Base de référence et 12 semaines
|
Base de référence et 12 semaines
|
Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Publications et liens utiles
Publications générales
- Ayre KJ, Hulbert AJ. Dietary fatty acid profile influences the composition of skeletal muscle phospholipids in rats. J Nutr. 1996 Mar;126(3):653-62. doi: 10.1093/jn/126.3.653.
- Peoples GE, McLennan PL. Dietary fish oil reduces skeletal muscle oxygen consumption, provides fatigue resistance and improves contractile recovery in the rat in vivo hindlimb. Br J Nutr. 2010 Dec;104(12):1771-9. doi: 10.1017/S0007114510002928. Epub 2010 Aug 9.
- Andersson A, Nalsen C, Tengblad S, Vessby B. Fatty acid composition of skeletal muscle reflects dietary fat composition in humans. Am J Clin Nutr. 2002 Dec;76(6):1222-9. doi: 10.1093/ajcn/76.6.1222.
- Couet C, Delarue J, Ritz P, Antoine JM, Lamisse F. Effect of dietary fish oil on body fat mass and basal fat oxidation in healthy adults. Int J Obes Relat Metab Disord. 1997 Aug;21(8):637-43. doi: 10.1038/sj.ijo.0800451.
- Delarue J, Labarthe F, Cohen R. Fish-oil supplementation reduces stimulation of plasma glucose fluxes during exercise in untrained males. Br J Nutr. 2003 Oct;90(4):777-86. doi: 10.1079/bjn2003964.
- Peoples GE, McLennan PL, Howe PR, Groeller H. Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption during exercise. J Cardiovasc Pharmacol. 2008 Dec;52(6):540-7. doi: 10.1097/FJC.0b013e3181911913.
Dates d'enregistrement des études
Dates principales de l'étude
Début de l'étude
Achèvement primaire (ANTICIPÉ)
Achèvement de l'étude (ANTICIPÉ)
Dates d'inscription aux études
Première soumission
Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité
Première publication (ESTIMATION)
Mises à jour des dossiers d'étude
Dernière mise à jour publiée (ESTIMATION)
Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité
Dernière vérification
Plus d'information
Termes liés à cette étude
Mots clés
Autres numéros d'identification d'étude
- 11SE032
Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .