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Die Wirkung einer Nahrungsergänzung mit Omega-3-Fettsäuren auf die Zusammensetzung der Skelettmuskelmembran und den Zellstoffwechsel

27. November 2012 aktualisiert von: Lawrence Spriet, University of Guelph

Die Wirkung einer Omega-3-Fettsäure-Supplementierung auf die Zusammensetzung von Skelettmuskelplasma und Mitochondrienmembran und den Zellstoffwechsel

Die biologischen Membranen, die eine Zelle und ihre Organellen umgeben, sind für die Gesamtfunktion der Zelle lebenswichtig. Fettsäuren sind die Hauptstrukturkomponente von Membranen, und das Vorhandensein spezifischer Fettsäuren kann die Eigenschaften einer Membran verändern, was anschließend die Funktion verändert. Zwei Fettsäuren, die für Forscher von besonderem Interesse sind, sind Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA). Diese Omega-3-Fettsäuren haben einzigartige ungesättigte Strukturen, und ihr Einbau in biologische Membranen scheint starke physiologische Wirkungen hervorzurufen. Der Körper ist nicht in der Lage, diese wichtigen Fettsäuren selbst zu synthetisieren, daher müssen sie über die Nahrung oder durch Nahrungsergänzung aufgenommen werden.

Verglichen mit der Forschung zu anderen Körpergeweben wurde der Wirkung von EPA und DHA auf die Skelettmuskelmembranen und die Zellfunktion wenig Aufmerksamkeit geschenkt. Von den durchgeführten Studien führt die EPA- und DHA-Supplementierung durchweg zu einem erhöhten EPA-, DHA- und Gesamtgehalt an Omega-3-Fettsäuren in den Skelettmuskelmembranen von Nagetieren. Eine Studie hat diesen Effekt auch beim Menschen gezeigt. Diese Studien waren jedoch auf Messungen ganzer Muskeln beschränkt, obwohl Zellen zahlreiche subzelluläre Membranen mit unterschiedlichen Funktionen enthalten. Zwei Membranen, die für die Stoffwechselfunktion einer Skelettmuskelzelle von entscheidender Bedeutung sind, sind die Membran, die die Zelle umgibt (Plasmamembran), und die Membran, die die Mitochondrien umgibt.

Die Plasma- und Mitochondrienmembranen sind dafür verantwortlich, Nährstoffe aufzunehmen und in nutzbare Energie für den Muskel umzuwandeln. Jüngste Erkenntnisse deuten darauf hin, dass physiologische Veränderungen in diesen Prozessen nach EPA- und DHA-Supplementierung auftreten können. In Ruhe und während des Trainings besteht die Möglichkeit einer Verschiebung der Substratauswahl, die die Fettverwertung nach einer EPA- und DHA-Supplementierung begünstigt. Mehrere Membranproteine ​​sind für den Transport von Fett in die Zelle und die Mitochondrien verantwortlich. Das Vorhandensein von EPA und DHA in Membranen hat das Potenzial, die Membranintegration und Funktion von Proteinen zu beeinflussen. Die Forscher wollen feststellen, ob die Fettverwertung nach EPA- und DHA-Supplementierung zunimmt und ob es eine gleichzeitige Änderung der Konzentrationen von Fetttransportproteinen im Plasma und in den Mitochondrienmembranen gibt. Die Supplementierung mit EPA und DHA kann auch den Sauerstoffverbrauch beeinflussen, ein wichtiger Prozess bei der Energieerzeugung, der durch mitochondriale Membranproteine ​​reguliert wird. Beweise aus Studien an Menschen und Nagetieren zeigen eine Abnahme des Sauerstoffverbrauchs im gesamten Körper nach der Supplementierung. Die Forscher wollen diese Veränderungen direkt untersuchen, indem sie die mitochondriale Atmung nach EPA- und DHA-Supplementierung messen.

Daher besteht der Hauptzweck dieser Studie darin, zu untersuchen, wie sich die Fettsäurezusammensetzung der Plasma- und Mitochondrienmembran individuell als Reaktion auf die EPA- und DHA-Supplementierung beim Menschen verändert. Der sekundäre Zweck dieser Studie besteht darin, funktionelle metabolische Veränderungen zu untersuchen, die im Skelettmuskel als Reaktion auf eine EPA- und DHA-Supplementierung auftreten, und Korrelationsbeziehungen zwischen diesen Veränderungen und jeglichen Veränderungen in der Zusammensetzung von Plasma und Mitochondrienmembranen zu untersuchen. Die Forscher gehen davon aus, dass die Supplementierung mit EPA und DHA die Kraftstoffauswahl im Ruhezustand und während des Trainings verändert, und dies einer Erhöhung der Konzentration von Membranfettsäure-Transportproteinen entspricht, und dass diese Veränderungen mit einer Erhöhung der EPA, DHA korrelieren und Gesamtgehalt an Omega-3 in Plasma und Mitochondrienmembranen.

Studienübersicht

Studientyp

Interventionell

Einschreibung (Voraussichtlich)

24

Phase

  • Unzutreffend

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

    • Ontario
      • Guelph, Ontario, Kanada, N1G 2W1
        • Rekrutierung
        • University of Guelph

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 30 Jahre (ERWACHSENE)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Ja

Studienberechtigte Geschlechter

Männlich

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Freizeit aktiv
  • Muss derzeit eine konsistente Ernährung und ein Trainingsprogramm praktizieren und dies während der gesamten Dauer der Studie beibehalten

Ausschlusskriterien:

  • Aktuelle oder frühere Supplementierung mit Omega-3-Fettsäuren
  • Durchschnittlicher Fischverzehr mehr als zweimal pro Woche
  • Sitzend
  • Sehr aktiv/trainiert
  • Atemwegsproblem diagnostiziert
  • Diagnostiziertes Herzproblem/Zustand
  • Benommenheit, Kurzatmigkeit, Brustschmerzen, Taubheitsgefühl, Müdigkeit, Husten oder Keuchen im Ruhezustand oder bei geringer bis mäßiger körperlicher Aktivität
  • Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen: Familiengeschichte von Herzinfarkten, Bluthochdruck, Hypercholesterinämie, Diabetes mellitus, Rauchen, Fettleibigkeit
  • Allergien gegen Lidocain, Fisch/Fischöl, Gelatine, Glycerin oder gemischte Tocopherole
  • Derzeitige Einnahme von Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln, die das Blutungsrisiko erhöhen können (z. Aspirin, Coumadin, Entzündungshemmer, Plavix, Vitamin C oder E, hochdosierter Knoblauch, Ginkgo Biloba, Weidenrindenprodukte)
  • Neigung zu leichten Blutungen oder Blutergüssen

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Hauptzweck: GRUNDWISSENSCHAFT
  • Zuteilung: NON_RANDOMIZED
  • Interventionsmodell: PARALLEL
  • Maskierung: EINZEL

Waffen und Interventionen

Teilnehmergruppe / Arm
Intervention / Behandlung
EXPERIMENTAL: Omega-3 komplett
Orale Einnahme von 3000 mg (5 Kapseln) Omega-3 Complete (Jamieson Laboratories Ltd., Windsor, Ontario, Kanada) pro Tag für 12 Wochen
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo-Pille
Orale Einnahme von 5 Kapseln einer Placebo-Ölpille (Jamieson Laboratories Ltd., Windsor, Ontario, Kanada) pro Tag für 12 Wochen

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Änderung der Fettsäurezusammensetzung der gesamten Muskelmembran der Skelettmuskulatur gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Prozentuale Veränderung des Gehalts an Fettsäuren der gesamten Muskelmembran
Baseline und 12 Wochen
Änderung der Fettsäurezusammensetzung der Skelettmuskel-Plasmamembran gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Prozentuale Veränderung des Gehalts an Plasmamembranfettsäuren
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der mitochondrialen Membranzusammensetzung des Skelettmuskels gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Prozentuale Veränderung des Gehalts an mitochondrialen Membranfettsäuren
Baseline und 12 Wochen

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Veränderung der Ganzkörperfettoxidation im Ruhezustand gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der Kohlenhydratoxidation im Ruhezustand des gesamten Körpers gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der submaximalen Fettoxidation des gesamten Körpers gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der submaximalen Kohlenhydratoxidation des gesamten Körpers gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen

Andere Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Veränderung der Ruheherzfrequenz gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der submaximalen Trainingsherzfrequenz gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der Konzentration freier Fettsäuren im submaximalen Training im Vergleich zum Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der submaximalen Blutzuckerkonzentration bei körperlicher Betätigung gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der submaximalen Laktatkonzentration im Blut bei körperlicher Betätigung gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der Konzentration des C-reaktiven Proteins im Ruhezustand gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der Cholesterinkonzentration im Ruhezustand gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der High-Density-Lipoproteinkonzentration im Ruheblut gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der Konzentration von Low-Density-Lipoprotein im Ruheblut gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Verhältnisses von Cholesterin im Blut im Ruhezustand zu High-Density-Lipoprotein gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung der Triacylglyceridkonzentration im Blut im Ruhezustand gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung des Fettsäuregehalts der Blutmembran im Ruhezustand gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Mitochondriengehalts der Skelettmuskulatur gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Gesamtmuskelfettsäure-Translokasegehalts (FAT/CD36) gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Plasmamembranfettsäurebindungsproteingehalts (FABPpm) des gesamten Muskels gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung des Gehalts an Fettsäuretransportprotein 1 (FATP1) des gesamten Muskels gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Gehalts an Fettsäuretransportprotein 4 (FATP4) im gesamten Muskel gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung des Gehalts an Pyruvatdehydrogenase im gesamten Muskel gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des 4-Hydroxynonenal-Gehalts im gesamten Muskel gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Fettsäuretranslokasegehalts (FAT/CD36) der Plasmamembran gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung des Plasmamembranfettsäure-bindenden Proteingehalts (FABPpm) gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung des Plasmamembran-Fettsäure-Transportproteins 1 (FATP1)-Gehalt gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Änderung des Fettsäuretranslokasegehalts (FAT/CD36) der Mitochondrienmembran gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen
Veränderung der mitochondrialen Atmung gegenüber dem Ausgangswert
Zeitfenster: Baseline und 12 Wochen
Baseline und 12 Wochen

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Publikationen und hilfreiche Links

Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn

1. November 2011

Primärer Abschluss (ERWARTET)

1. Februar 2013

Studienabschluss (ERWARTET)

1. Februar 2013

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

17. November 2012

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

21. November 2012

Zuerst gepostet (SCHÄTZEN)

22. November 2012

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (SCHÄTZEN)

28. November 2012

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

27. November 2012

Zuletzt verifiziert

1. November 2012

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

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