Définition des changements temporels dans la réponse de phase aiguë pendant l'exercice gradué : une étude prospective

Les blessures, allant d'une coupure de papier qui fend à peine la peau à un accident de véhicule à moteur à grande vitesse qui déchire les muscles et les os, provoquent une perturbation des compartiments tissulaires. Cette rupture de compartiments expose les tissus à quatre problèmes principaux : 1) saignement, 2) susceptibilité à l'infection, 3) hypoxie et 4) dysfonctionnement tissulaire. La réponse de phase aiguë (APR) est le système physiologique qui résout ces quatre problèmes de blessure. Elle se divise en deux phases temporellement distinctes : la survie et la réparation. La phase de survie utilise la coagulation et l'inflammation pour sceller temporairement les compartiments percés afin d'arrêter le saignement et de prévenir la propagation de l'infection. Une fois que les problèmes potentiellement mortels d'hémorragie et de sensibilité aux infections ont été résolus, le corps entre dans la phase de réparation, où il s'efforce de rétablir l'approvisionnement en sang perturbé et de régénérer les tissus endommagés. Ces processus, couplés ensemble, remplacent le scellant temporaire et redonnent au tissu lésé sa forme et sa fonction d'origine.

La plasmine est la protéase fibrinolytique clé qui fait passer l'APR de la survie à la réparation. La plasmine est traditionnellement connue pour sa capacité à dégrader les caillots de fibrine. Des travaux antérieurs ont démontré que la plasmine active également de nombreuses cibles en dehors de la dégradation de la fibrine qui sont essentielles à la guérison des tissus musculo-squelettiques. La plasmine initie la réparation des tissus lésés en retirant le scellant de fibrine temporaire nécessaire à l'hémostase, ce qui permet aux machines de réparation d'accéder au site de la blessure. Par la suite, la plasmine active les protéases qui favorisent l'angiogenèse et la différenciation cellulaire pour stimuler la régénération tissulaire. Sans activité adéquate de la plasmine, le corps ne parvient pas à passer de la survie à la réparation et est incapable de reconstituer les compartiments endommagés par une blessure.

Toute lésion tissulaire active la réponse de phase aiguë. L'exercice est une forme de lésion tissulaire contenue qui exploite les effets bénéfiques de la réponse de phase aiguë pour développer les muscles et promouvoir la santé globale. Étant donné que la blessure contrôlée de l'exercice minimise la perturbation du compartiment, il existe un besoin limité de mettre en place une réponse à l'hémorragie ou au confinement de l'infection (survie). L'exercice augmente les besoins métaboliques du muscle au point qu'il dépasse l'apport de sang oxygéné et entraîne une hypoxie prolongée. En réponse à l'hypoxie, la plasmine stimule l'angiogenèse et active les cellules impliquées dans la régénération (réparation) tissulaire. En physiologie de l'exercice, si une blessure majeure est évitée, le corps contourne ainsi la phase de survie et passe à une phase de réparation précoce et prolongée.

Malgré des études démontrant des altérations de l'APR avec l'exercice, la relation entre l'intensité de l'exercice et l'étendue de l'activation de l'APR n'est pas encore bien définie [8-10]. Notre objectif est de mieux comprendre les changements précis de l'APR afin de maximiser le potentiel réparateur de l'exercice. Nous émettons l'hypothèse que l'exercice d'intensité modérée améliore sélectivement la fibrinolyse médiée par la plasmine (réparation) sans induire le bras procoagulant de l'APR (survie). De plus, nous proposons que l'activation systémique de la fibrinolyse obtenue lors de l'exercice favorise la santé globale des tissus à des endroits spatialement distincts en plus du site de la lésion tissulaire initiale (muscle hypoxique). Pour évaluer cela, nous définirons les changements temporels précis de l'APR chez des individus en bonne santé participant à des intensités graduées d'exercice (repos, léger et modéré). Grâce à l'élucidation de l'activation temporelle précise de l'APR en ce qui concerne l'intensité de l'exercice, cela pourrait permettre à de futures études de développer un régime d'exercice qui exploite le potentiel réparateur de la fibrinolyse tout en évitant l'activation potentiellement nocive de la phase de survie procoagulante de l'APR. .

Le but de cette étude est de détailler les changements temporels précis de l'APR qui se produisent en réponse à l'exercice afin de déterminer les types d'exercice qui confèrent une fibrinolyse réparatrice maximale. Des recherches publiées et des études préliminaires menées dans notre laboratoire suggèrent que différents types d'exercices activeront préférentiellement la fibrinolyse plutôt que la coagulation, favorisant ainsi l'amélioration de la santé globale des tissus [8]. Ainsi, la mesure des marqueurs de l'APR chez des individus sains 1) au repos, 2) à la marche (exercice d'intensité légère), 3) à la course (exercice d'intensité modérée) et 4) à la suite d'une course d'endurance (un marathon) nous permettra d'établir un ligne de base pour les changements temporels de l'APR qui évitent l'activation de la phase de survie du procoagulant tout en maximisant la phase de réparation.

Objectifs spécifiques

1. Mesurer la fibrinolyse de réponse en phase aiguë, la consommation de plasminogène et les profils inflammatoires d'individus en bonne santé avant et après un exercice progressif (au repos, intensité légère, intensité moyenne) et après un exercice prolongé à intensité moyenne, tel que défini par les modifications de la fibrinolyse, de la consommation de plasminogène et réaction inflammatoire.
2. Suivre l'APR par le biais d'exercices modulés afin de déterminer le type d'exercice qui améliore les avantages physiologiques et limite les dommages.