Definition af de tidsmæssige ændringer i den akutte faserespons under gradueret træning: En prospektiv undersøgelse

Skader, der spænder fra et papirudskæring, der næppe deler huden til en højhastigheds-ulykke med motorkøretøjer, der river gennem muskler og knogler, forårsager en forstyrrelse af vævsrummene. Dette brud på rum afsætter væv for fire hovedproblemer: 1) blødning, 2) modtagelighed for infektion, 3) hypoxi og 4) vævsdysfunktion. Den akutte faserespons (APR) er det fysiologiske system, der løser disse fire skadesproblemer. Det er opdelt i to tidsmæssigt adskilte faser: overlevelse og reparation. Overlevelsesfasen udnytter koagulation og betændelse til midlertidigt at lukke afbrudte rum for at stoppe blødning og forhindre spredning af infektion. Når de livstruende problemer med blødning og modtagelighed for infektion er løst, går kroppen ind i reparationsfasen, hvor den arbejder på at genoprette den forstyrrede blodforsyning og regenerere beskadiget væv. Disse processer, koblet sammen, erstatter det midlertidige tætningsmiddel og genopretter det skadede væv til dets oprindelige form og funktion.

Plasmin er den vigtigste fibrinolytiske protease, der overfører APR fra overlevelse til reparation. Plasmin er traditionelt kendt for dets evne til at nedbryde fibrinpropper. Tidligere arbejde har vist, at plasmin også aktiverer mange mål uden for fibrin-nedbrydning, som er afgørende for heling af muskuloskeletalvæv. Plasmin initierer reparationen af ​​skadet væv ved at fjerne den midlertidige fibrinforsegling, der kræves til hæmostase, som giver adgang for reparationsmaskineri til at komme ind på skadestedet. Efterfølgende aktiverer plasmin proteaser, der fremmer angiogenese og celledifferentiering for at stimulere vævsregenerering. Uden tilstrækkelig plasminaktivitet formår kroppen ikke at gå fra overlevelse til reparation og er ude af stand til at rekonstituere de rum, der er beskadiget af skade.

Al vævsskade aktiverer den akutte faserespons. Motion er en form for indesluttet vævsskade, der udnytter de gavnlige virkninger af den akutte fase-respons for at opbygge muskler og fremme det generelle helbred. I betragtning af, at den kontrollerede skade ved træning minimerer afbrydelser i rummet, er der et begrænset behov for at reagere på blødning eller indeslutning af infektion (overlevelse). Motion øger det metaboliske behov for muskler til det punkt, at det overgår tilførslen af ​​iltet blod og resulterer i vedvarende hypoxi. Som reaktion på hypoxi stimulerer plasmin angiogenese og aktiverer celler involveret i vævsregenerering (reparation). I træningsfysiologi, hvis større skader undgås, omgår kroppen derved overlevelsesfasen og går over i en tidlig og langvarig reparationsfase.

På trods af undersøgelser, der viser ændringer i APR med træning, er forholdet mellem træningsintensiteten og omfanget af APR-aktivering endnu ikke veldefineret [8-10]. Vores mål er at få en bedre forståelse af de præcise ændringer i ÅOP for at maksimere det reparative potentiale ved træning. Vi antager, at træning med moderat intensitet selektivt forbedrer plasmin-medieret fibrinolyse (reparation) uden at inducere den prokoagulerende arm af APR (overlevelse). Derudover foreslår vi, at den systemiske aktivering af fibrinolyse opnået under træning fremmer global vævssundhed på rumligt adskilte steder ud over stedet for den indledende vævsskade (hypoksisk muskel). For at evaluere dette vil vi definere de præcise tidsmæssige ændringer i ÅOP hos raske personer, der deltager i gradueret træningsintensitet (hvile, let og moderat). Gennem belysning af den præcise tidsmæssige aktivering af APR, som den relaterer til træningsintensiteten, kan det give fremtidige undersøgelser mulighed for at udvikle et træningsregime, der udnytter fibrinolyses reparative potentiale, samtidig med at man undgår den potentielt skadelige aktivering af den prokoagulerende overlevelsesfase af APR. .

Formålet med denne undersøgelse er at detaljere de præcise tidsmæssige ændringer i APR, der opstår som reaktion på træning for at bestemme de typer træning, der giver maksimal reparativ fibrinolyse. Publiceret forskning og foreløbige undersøgelser udført i vores laboratorium tyder på, at forskellige typer træning fortrinsvis vil aktivere fibrinolyse frem for koagulation og derved fremme en forbedret global vævssundhed [8]. Som sådan vil måling af markører for APR hos raske personer 1) i hvile, 2) gang (let intensitetstræning), 3) løb (moderat intensitetstræning) og 4) efter udholdenhedsløb (et maraton) give os mulighed for at etablere en baseline for de tidsmæssige ændringer i APR, der undgår aktivering af den prokoagulerende overlevelsesfase, mens reparationsfasen maksimeres.

Specifikke mål

1. At måle den akutte faserespons fibrinolyse, plasminogenforbrug og inflammatoriske profiler hos raske personer før og efter gradueret træning (i hvile, let intensitet, medium intensitet) og efter langvarig træning ved middel intensitet som defineret ved ændringer i fibrinolyse, plasminogenforbrug og inflammatorisk respons.
2. At spore ÅOP gennem moduleret træning for at bestemme den type træning, der øger den fysiologiske fordel og begrænser skaderne.