Statut parodontal chez les patients atteints de lichen plan buccal

Le lichen plan, une maladie inflammatoire chronique à médiation immunitaire, affecte la peau et les muqueuses. Le lichen plan buccal est le pendant muqueux du lichen plan cutané. Il a été décrit pour la première fois en 1866 sous la forme d'éruptions papuleuses blanches dans la cavité buccale. La prévalence du LPO varie de 0,1 % à 4 %. L'OLP survient principalement chez les patients d'âge moyen et âgés, avec un ratio femmes / hommes de 3: 2. L'OLP se caractérise par des lésions constituées de papules radieuses blanches, grises, veloutées et filiformes dans un arrangement linéaire, annulaire et réticulaire formant des dentelles typiques, des plaques réticulaires, des anneaux et des stries. Les lésions sont plus fréquentes sur la muqueuse buccale, la langue, les lèvres, la gencive, le plancher de la bouche, le palais. Cliniquement, l'OLP a six présentations cliniques, à savoir réticulaire, érosive, atrophique, en forme de plaque, papuleuse, bulleuse.

La forme réticulaire, la forme clinique la plus courante, se présente sous la forme d'un fin motif en dentelle entrelacé asymptomatique appelé "stries de Wickham" dans une forme symétrique bilatérale. Il s'agit principalement de la muqueuse postérieure de la joue. L'OLP érosive représente des lésions symptomatiques. Les lésions atrophiques peuvent ressembler à l'association de deux formes cliniques, comme la présence de stries blanches caractéristiques du type réticulaire entourées d'une zone érythémateuse. La forme en plaque se trouvant principalement sur le dos de la langue et la muqueuse de la joue révèle des irrégularités homogènes blanchâtres semblables à la leucoplasie. La forme papuleuse se présente avec de petites papules blanches avec de fines stries à sa périphérie. La forme bulleuse est la forme clinique la plus inhabituelle, présentant des cloques qui grossissent et ont tendance à se rompre, laissant la surface ulcérée et douloureuse.

La pathogenèse de la maladie est caractérisée par la migration des lymphocytes T CD8+ cytotoxiques vers l'épithélium induisant l'apoptose des kératinocytes basaux. Un certain nombre de facteurs étiologiques dans l'OLP ont été proposés tels que les inducteurs locaux et systémiques de l'hypersensibilité à médiation cellulaire, les médicaments, les matériaux dentaires, les agents infectieux et le stress. L'existence d'un trouble immunitaire local à médiation cellulaire a été postulée comme un facteur sous-jacent au développement des lésions spécifiquement, une réponse d'hypersensibilité cellulaire retardée probablement déclenchée par un agent exogène. Les maladies parodontales sont les infections microbiennes buccales les plus répandues qui entraînent une inflammation chronique des tissus de soutien des dents. La maladie parodontale a une pathogenèse complexe impliquant des interactions avec le microbiome de l'hôte. Elle a un impact sur la santé locale et systémique. La pathogenèse de la maladie parodontale implique une réaction inflammatoire locale et l'activation. Ainsi, il est possible de supposer que certaines interférences pourraient exister et que l'effet potentiel résultant de ces mécanismes partagés⁄ médiateurs pourrait être localisé sur les sites où des lésions OLP sont présentes et que l'altération de la réponse immunitaire de l'hôte dans l'OLP pourrait avoir un impact sur la santé parodontale. Avec cette considération, la présente étude vise à évaluer l'état parodontal chez des individus systémiquement sains avec et sans lichen plan buccal.