Stan przyzębia u pacjentów z liszajem płaskim jamy ustnej

Liszaj płaski, przewlekła choroba zapalna o podłożu immunologicznym, atakuje skórę i błony śluzowe. Liszaj płaski jamy ustnej jest błonowym odpowiednikiem liszaja płaskiego skóry. Po raz pierwszy została opisana w 1866 roku jako białe wykwity grudkowe w jamie ustnej. Częstość występowania OLP waha się od 0,1% do 4%. OLP występuje głównie u pacjentów w średnim i starszym wieku, a stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 3:2. OLP charakteryzuje się zmianami składającymi się z promieniujących białych, szarych, aksamitnych, nitkowatych grudek w układzie liniowym, pierścieniowym i siatkowatym, tworzących typowe koronkowe, siatkowate plamy, pierścienie i smugi. Zmiany najczęściej występują na błonie śluzowej policzków, języku, wargach, dziąsłach, dnie jamy ustnej, podniebieniu. Klinicznie OLP ma sześć prezentacji klinicznych, a mianowicie siatkowatą, erozyjną, zanikową, płytkowatą, grudkową, pęcherzową.

Postać siatkowata, najczęstsza postać kliniczna, przedstawia się jako drobny, bezobjawowy spleciony wzór przypominający koronkę zwany „rozstępami Wickhama” w obustronnej symetrycznej postaci. Dotyczy to głównie tylnej błony śluzowej policzka. Erozyjne OLP reprezentuje zmiany objawowe. Zmiany zanikowe mogą przypominać połączenie dwóch postaci klinicznych, takich jak obecność białych rozstępów charakterystycznych dla typu siatkowatego otoczonych obszarem rumieniowym. Postać przypominająca płytkę, występująca głównie na grzbiecie języka i błonie śluzowej policzka, wykazuje białawe jednorodne nieregularności podobne do leukoplakii. Forma grudkowa przedstawia małe białe grudki z drobnymi rozstępami na obwodzie. Postać pęcherzowa jest najbardziej niezwykłą postacią kliniczną, objawiającą się pęcherzami, które powiększają się i mają tendencję do pękania, pozostawiając owrzodzoną i bolesną powierzchnię.

Patogeneza choroby charakteryzuje się migracją cytotoksycznych limfocytów T CD8+ do nabłonka indukującą apoptozę podstawnych keratynocytów. Zaproponowano szereg czynników etiologicznych w OLP, takich jak miejscowe i ogólnoustrojowe induktory nadwrażliwości komórkowej, leki, materiały dentystyczne, czynniki zakaźne i stres. Postulowano, że występowanie lokalnych zaburzeń immunologicznych, w których pośredniczy komórka, jest czynnikiem leżącym u podstaw rozwoju zmian chorobowych, opóźnioną komórkową odpowiedzią nadwrażliwości, prawdopodobnie wywołaną przez jakiś czynnik egzogenny. Choroby przyzębia są najczęstszymi infekcjami bakteryjnymi jamy ustnej, które prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego tkanek podtrzymujących zęby. Choroby przyzębia mają złożoną patogenezę obejmującą interakcje z mikrobiomem gospodarza. Ma wpływ zarówno na zdrowie lokalne, jak i ogólnoustrojowe. Patogeneza chorób przyzębia obejmuje miejscową reakcję zapalną i aktywację. W związku z tym można spekulować, że mogą istnieć pewne zakłócenia i że potencjalny efekt wynikający z tych wspólnych mechanizmów / mediatorów może być zlokalizowany w miejscach, w których obecne są zmiany OLP, a zmiana odpowiedzi immunologicznej gospodarza w OLP może mieć wpływ na zdrowie przyzębia. Mając to na uwadze, niniejsze badanie ma na celu ocenę stanu przyzębia u osób zdrowych ogólnoustrojowo z liszajem płaskim jamy ustnej i bez.