Plasticité synaptique dans le plexi ganglionnaire épicardique (SNAP-GP)

La fibrillation auriculaire (FA) est l'arythmie la plus courante et sa prévalence augmente avec l'âge. Le système nerveux autonome joue un rôle essentiel dans l'initiation et le maintien de la FA. Le système nerveux autonome cardiaque intrinsèque comprend des plexus ganglionnaires (GP) qui modulent le niveau d'activité parasympathique au cœur. Des études expérimentales et cliniques suggèrent que l'activation GP joue un rôle important dans la FA clinique à la fois dans l'initiation et le maintien de la FA.

La plasticité synaptique est définie comme la capacité des synapses à modifier leur force de transmission. La plasticité des connexions synaptiques dans le cerveau est un axe majeur de la recherche en neurosciences, car c'est le principal mécanisme qui sous-tend l'apprentissage et la mémoire. Au-delà du cerveau cependant, la plasticité des neurones périphériques est moins bien comprise, en particulier dans les neurones GP innervant le cœur. La capacité de ces neurones à modifier l'activité parasympathique suggère que la plasticité peut en effet se produire au niveau des synapses formées sur et par les neurones GP. De tels changements peuvent non seulement affiner l'innervation autonome du cœur, mais pourraient également être une source de plasticité inadaptée au cours de la fibrillation auriculaire.

Il a été démontré que la stimulation du tragus de bas niveau (LLTS) diminue le fardeau de la FA chez les patients atteints de FA paroxystique. Cependant, le mécanisme exact reste incertain. L'objectif de cette étude est d'examiner les changements dans la densité synaptique des neurones GP chez les patients atteints de FA paroxystique et de FA persistante par rapport à ceux sans FA subissant une chirurgie cardiaque. En outre, nous visons à examiner l'effet de LLTS sur la plasticité synaptique des neurones GP. Un groupe de patients subissant une chirurgie à cœur ouvert sera randomisé pour recevoir un LLTS actif pendant 30 min (largeur d'impulsion de 200 μs, amplitude de 20 mA et une fréquence d'impulsion de 20 Hz) ou aucune stimulation. Une biopsie du tissu GP sera effectuée immédiatement après la stimulation et une coloration histologique de la choline acétyl transférase (ChAT), de la tyrosine hydroxylase (TH) et de la synaptophysine sera effectuée pour examiner la plasticité synaptique.

Comprendre l'effet de LLTS sur GP SP aidera à déterminer si les changements dans la plasticité synaptique peuvent augmenter ou diminuer le tonus autonome du cœur, et son rôle dans la génération des impulsions électriques aberrantes dans le GP autour des veines pulmonaires qui peuvent déclencher et entraîner la FA.