Szinaptikus plaszticitás az epikardiális ganglionos plexiben (SNAP-GP)

A pitvarfibrilláció (AF) a leggyakoribb szívritmuszavar, és a prevalencia az életkorral növekszik. Az autonóm idegrendszer kritikus szerepet játszik az AF megindításában és fenntartásában. Az intrinsic kardiális autonóm idegrendszer magában foglalja a ganglionált plexust (GP), amely modulálja a szív paraszimpatikus aktivitásának szintjét. Kísérleti és klinikai vizsgálatok azt sugallják, hogy a GP-aktiváció jelentős szerepet játszik a klinikai AF-ben mind az AF megindításában, mind annak fenntartásában.

A szinaptikus plaszticitást a szinapszisok azon képességeként határozzák meg, hogy megváltoztatják átviteli erősségüket. Az agyban lévő szinaptikus kapcsolatok plaszticitása az idegtudományi kutatások egyik fő fókusza, mivel ez a tanulás és a memória alapjául szolgáló elsődleges mechanizmus. Az agyon túl azonban a perifériás neuronok plaszticitása kevésbé ismert, különösen a szívet beidegző háziorvosi neuronok esetében. Ezen idegsejtek azon képessége, hogy megváltoztatják a paraszimpatikus aktivitást, azt sugallja, hogy plaszticitás valóban előfordulhat a GP neuronokon és azok által képződő szinapszisokban. Az ilyen változások nemcsak finomhangolhatják a szív autonóm beidegzését, hanem a pitvarfibrilláció során fellépő maladaptív plaszticitás forrása is lehet.

Kimutatták, hogy az alacsony szintű tragus stimuláció (LLTS) csökkenti az AF-terhelést a paroxizmális AF-ben szenvedő betegek körében. A pontos mechanizmus azonban továbbra sem tisztázott. A tanulmány célja a GP neuronok szinaptikus denzitásában bekövetkezett változások vizsgálata paroxizmális AF-ben és perzisztáló AF-ben szenvedő betegeknél, összehasonlítva a szívműtéten átesett AF-nélküli betegekkel. Emellett célunk az LLTS hatásának vizsgálata a GP neuronok szinaptikus plaszticitására. A nyitott szívműtéten átesett betegek egy csoportját véletlenszerűen besorolják aktív LLTS-re 30 percre (200 μs impulzusszélesség, 20 mA amplitúdó és 20 Hz impulzusfrekvencia) vagy stimuláció nélkül. A GP szövetéből közvetlenül a stimuláció után biopsziát vesznek, és kolin-acetil-transzferáz (ChAT), tirozin-hidroxiláz (TH) és szinaptofizin szövettani festést végeznek a szinaptikus plaszticitás vizsgálatára.

Az LLTS GP SP-re gyakorolt ​​hatásának megértése segít meghatározni, hogy a szinaptikus plaszticitás változásai növelhetik-e vagy csökkenthetik-e a szív autonóm tónusát, valamint szerepét a háziorvosban a pulmonalis vénák körüli aberráns elektromos impulzusok generálásában, amelyek kiválthatják és kiválthatják az AF-t.