Plasticidade Sináptica no Plexo Ganglionar Epicárdico (SNAP-GP)

A fibrilação atrial (FA) é a arritmia mais comum e a prevalência aumenta com a idade. O sistema nervoso autônomo desempenha um papel crítico na iniciação e manutenção da FA. O sistema nervoso autônomo cardíaco intrínseco inclui o plexo ganglionar (PG) que modula o nível de atividade parassimpática do coração. Estudos experimentais e clínicos sugerem que a ativação do GP desempenha um papel significativo na FA clínica tanto no início quanto na manutenção da FA.

A plasticidade sináptica é definida como a capacidade das sinapses de mudar sua força de transmissão. A plasticidade das conexões sinápticas no cérebro é um dos principais focos da pesquisa em neurociência, pois é o principal mecanismo que sustenta o aprendizado e a memória. Além do cérebro, no entanto, a plasticidade nos neurônios periféricos é menos bem compreendida, particularmente nos neurônios GP que inervam o coração. A capacidade desses neurônios de alterar a atividade parassimpática sugere que a plasticidade pode de fato ocorrer nas sinapses formadas nos e pelos neurônios GP. Tais mudanças podem não apenas ajustar a inervação autonômica do coração, mas também podem ser uma fonte de plasticidade mal-adaptativa durante a fibrilação atrial.

Foi demonstrado que a estimulação tragus de baixo nível (LLTS) diminui a carga de FA entre pacientes com FA paroxística. No entanto, o mecanismo exato ainda não está claro. O objetivo deste estudo é examinar as alterações na densidade sináptica dos neurônios GP em pacientes com FA paroxística e FA persistente em comparação com aqueles sem FA submetidos a cirurgia cardíaca. Além disso, pretendemos examinar o efeito do LLTS na plasticidade sináptica dos neurônios GP. Um grupo de pacientes submetidos à cirurgia de coração aberto será randomizado para LLTS ativo por 30 min (largura de pulso de 200 μs, amplitude de 20 mA e frequência de pulso de 20 Hz) ou sem estimulação. A biópsia do tecido GP será realizada imediatamente após a estimulação e a coloração histológica para colina acetil transferase (ChAT), tirosina hidroxilase (TH) e sinaptofisina será realizada para examinar a plasticidade sináptica.

Compreender o efeito do LLTS no GP SP ajudará a determinar se as alterações na plasticidade sináptica podem aumentar ou diminuir o tônus ​​autonômico do coração e seu papel na geração de impulsos elétricos aberrantes no GP ao redor das veias pulmonares que podem desencadear e conduzir a FA.