Plasticidad sináptica en el plexo ganglionado epicárdico (SNAP-GP)

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente y su prevalencia aumenta con la edad. El sistema nervioso autónomo juega un papel fundamental en el inicio y mantenimiento de la FA. El sistema nervioso autónomo cardíaco intrínseco incluye plexos ganglionares (GP) que modulan el nivel de actividad parasimpática del corazón. Los estudios experimentales y clínicos sugieren que la activación de GP juega un papel importante en la FA clínica tanto en el inicio como en el mantenimiento de la FA.

La plasticidad sináptica se define como la capacidad de las sinapsis para cambiar su fuerza de transmisión. La plasticidad de las conexiones sinápticas en el cerebro es un foco importante de la investigación en neurociencia, ya que es el mecanismo principal que sustenta el aprendizaje y la memoria. Sin embargo, más allá del cerebro, la plasticidad en las neuronas periféricas es menos conocida, particularmente en las neuronas GP que inervan el corazón. La capacidad de estas neuronas para alterar la actividad parasimpática sugiere que la plasticidad de hecho puede ocurrir en las sinapsis formadas en y por las neuronas GP. Dichos cambios pueden no solo afinar la inervación autonómica del corazón, sino que también podrían ser una fuente de plasticidad desadaptativa durante la fibrilación auricular.

Se ha demostrado que la estimulación del trago de bajo nivel (LLTS, por sus siglas en inglés) reduce la carga de FA entre los pacientes con FA paroxística. Sin embargo, el mecanismo exacto sigue sin estar claro. El objetivo de este estudio es examinar los cambios en la densidad sináptica de las neuronas GP en pacientes con FA paroxística y FA persistente en comparación con aquellos sin FA sometidos a cirugía cardíaca. Además, nuestro objetivo es examinar el efecto de LLTS en la plasticidad sináptica de las neuronas GP. Un grupo de pacientes sometidos a cirugía a corazón abierto se asignará aleatoriamente a LLTS activo durante 30 min (ancho de pulso de 200 μs, amplitud de 20 mA y frecuencia de pulso de 20 Hz) o sin estimulación. Se tomará una biopsia del tejido GP inmediatamente después de la estimulación y se realizará una tinción histológica para colina acetil transferasa (ChAT), tirosina hidroxilasa (TH) y sinaptofisina para examinar la plasticidad sináptica.

Comprender el efecto de LLTS en GP SP ayudará a determinar si los cambios en la plasticidad sináptica pueden aumentar o disminuir el tono autonómico del corazón y su papel en la generación de impulsos eléctricos aberrantes en el GP alrededor de las venas pulmonares que pueden desencadenar e impulsar la FA.