Plastyczność synaptyczna w pleksi nasierdziowej zwojowej (SNAP-GP)

Migotanie przedsionków (AF) jest najczęstszą arytmią, a częstość występowania wzrasta wraz z wiekiem. Autonomiczny układ nerwowy odgrywa kluczową rolę w inicjacji i utrzymaniu AF. Wewnętrzny autonomiczny układ nerwowy serca obejmuje splot zwojowy (GP) modulujący poziom aktywności przywspółczulnej serca. Badania eksperymentalne i kliniczne sugerują, że aktywacja lekarza pierwszego kontaktu odgrywa istotną rolę w klinicznym AF, zarówno w inicjacji, jak i podtrzymywaniu AF.

Plastyczność synaptyczna jest definiowana jako zdolność synaps do zmiany siły transmisji. Plastyczność połączeń synaptycznych w mózgu jest głównym przedmiotem badań neuronauki, ponieważ jest głównym mechanizmem leżącym u podstaw uczenia się i pamięci. Jednak poza mózgiem plastyczność neuronów obwodowych jest mniej dobrze poznana, szczególnie w neuronach GP unerwiających serce. Zdolność tych neuronów do zmiany aktywności przywspółczulnej sugeruje, że plastyczność może rzeczywiście wystąpić w synapsach utworzonych na i przez neurony GP. Takie zmiany mogą nie tylko precyzyjnie dostroić autonomiczne unerwienie serca, ale mogą również być źródłem nieprzystosowanej plastyczności podczas migotania przedsionków.

Wykazano, że stymulacja tragus niskiego poziomu (LLTS) zmniejsza obciążenie AF u pacjentów z napadowym AF. Jednak dokładny mechanizm pozostaje niejasny. Celem pracy jest zbadanie zmian gęstości synaptycznej neuronów GP u pacjentów z napadowym AF i przetrwałym AF w porównaniu z pacjentami bez AF poddawanymi zabiegom kardiochirurgicznym. Ponadto naszym celem jest zbadanie wpływu LLTS na plastyczność synaptyczną neuronów GP. Grupa pacjentów poddawanych operacji na otwartym sercu zostanie losowo przydzielona do aktywnej LLTS przez 30 min (szerokość impulsu 200 μs, amplituda 20 mA i częstotliwość tętna 20 Hz) lub bez stymulacji. Biopsja tkanki GP zostanie pobrana natychmiast po stymulacji i przeprowadzone zostanie barwienie histologiczne w kierunku acetylotransferazy choliny (ChAT), hydroksylazy tyrozynowej (TH) i synaptofizyny w celu zbadania plastyczności synaptycznej.

Zrozumienie wpływu LLTS na GP SP pomoże określić, czy zmiany plastyczności synaptycznej mogą zwiększać lub zmniejszać autonomiczne napięcie serca oraz jego rolę w generowaniu nieprawidłowych impulsów elektrycznych w GP wokół żył płucnych, które mogą wyzwalać i napędzać AF.