Synaptisk Plasticitet i Epicardial Ganglionated Plexi (SNAP-GP)

Atrieflimren (AF) er den mest almindelige arytmi, og prævalensen stiger med alderen. Autonome nervesystem spiller en afgørende rolle i initiering og vedligeholdelse af AF. Det iboende kardiale autonome nervesystem inkluderer ganglioneret plexus (GP), der modulerer niveauet af parasympatisk aktivitet til hjertet. Eksperimentelle og kliniske undersøgelser tyder på, at GP-aktivering spiller en væsentlig rolle i klinisk AF i både initiering af og vedligeholdelse af AF.

Synaptisk plasticitet er defineret som synapsernes evne til at ændre deres transmissionsstyrke. Plasticitet af synaptiske forbindelser i hjernen er et hovedfokus for neurovidenskabsforskning, da det er den primære mekanisme, der understøtter indlæring og hukommelse. Ud over hjernen er plasticitet i perifere neuroner imidlertid mindre godt forstået, især i de GP-neuroner, der innerverer hjertet. Disse neuroners evne til at ændre parasympatisk aktivitet tyder på, at plasticitet faktisk kan forekomme ved synapserne dannet på og af GP neuroner. Sådanne ændringer kan ikke kun finjustere den autonome innervation af hjertet, men kan også være en kilde til maladaptiv plasticitet under atrieflimren.

Low level tragus stimulation (LLTS) har vist sig at reducere AF-byrden blandt patienter med paroxysmal AF. Den nøjagtige mekanisme er dog stadig uklar. Formålet med denne undersøgelse er at undersøge ændringer i synaptisk tæthed af GP-neuroner hos patienter med paroxysmal AF og vedvarende AF sammenlignet med dem uden AF, der gennemgår hjertekirurgi. Derudover sigter vi mod at undersøge effekten af ​​LLTS på den synaptiske plasticitet af GP-neuronerne. En gruppe patienter, der gennemgår åben hjerteoperation, vil blive randomiseret til aktiv LLTS i 30 minutter (pulsbredde på 200 μs, amplitude på 20 mA og en pulsfrekvens på 20 Hz) eller ingen stimulering. Biopsi fra GP-væv vil blive taget umiddelbart efter stimulering og histologisk farvning for cholinacetyltransferase (ChAT), tyrosinhydroxylase (TH) og synaptophysin vil blive udført for at undersøge synaptisk plasticitet.

Forståelse af effekten af ​​LLTS på GP SP vil hjælpe med at bestemme, om ændringer i synaptisk plasticitet kan øge eller mindske hjertets autonome tonus, og dets rolle i at generere de afvigende elektriske impulser i GP omkring lungevenerne, der kan udløse og drive AF.