Détection des gènes de la pompe à efflux médiant la résistance à la ciprofloxacine dans les isolats de Staphylococcus aureus dans les hôpitaux universitaires de Sohag

Parmi les bactéries multirésistantes, les isolats de Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline (SARM) ont été reconnus comme un facteur de mortalité important dans les infections hospitalières et une préoccupation majeure dans les établissements de soins de santé et communautaires . La résistance aux antibiotiques de S. aureus est prolongée par diverses stratégies bactériennes, notamment la limitation de l'absorption du médicament, la modification des cibles du médicament, la production d'enzymes inactivant le médicament et l'activation de pompes à efflux qui éliminent efficacement les antibiotiques . Selon le type d'antibiotiques, les bactéries peuvent appliquer une ou plusieurs stratégies. Plus précisément, la localisation des gènes de résistance dans les éléments génétiques transférables, tels que les plasmides et les transposons, provoquant un transfert horizontal des gènes de résistance entre les souches bactériennes. Les souches de SARM sont résistantes à presque tous les antibiotiques bêta-lactamines en produisant une autre protéine de liaison à la pénicilline connue sous le nom de PBP2a. Cette protéine est codée par le gène mecA et a une faible affinité pour de nombreux antibiotiques bêta-lactamines. De plus, ces souches présentent souvent une résistance à une large gamme d'antibiotiques. L'utilisation de la fluoroquinolone pour le traitement infectieux efficace est limitée par la présence d'une résistance aux fluoroquinolones. Il existe deux mécanismes provoquant la résistance à la fluoroquinolone. Le premier est attribué à des mutations survenant dans la région déterminant la résistance aux quinolones (QRDR) de la topoisomérase IV codée par grlA/grlB et de l'ADN gyrase codée par gyrA/gyrB ; ces mutations diminuent l'affinité du médicament. L'autre mécanisme est médié par les pompes à efflux qui est moins reconnu. Récemment, plusieurs pompes d'efflux ont été identifiées pour S. aureus, notamment des pompes d'efflux codées par des chromosomes ou des plasmides. Les pompes à efflux norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM et lmrS sont codées par chromosome tandis que qacA/B, qacG, qacH, qacJ et smr sont codées par plasmide. Les pompes à efflux peuvent être spécialisées pour un substrat spécifique ou mobiliser une grande variété de différentes classes d'antibiotiques. Bien que les pompes à efflux puissent potentiellement augmenter la résistance aux antibiotiques dans les isolats cliniques de S. aureus, peu d'études ont évalué la participation individuelle et collective du système d'efflux dans les isolats résistants . Par conséquent, le but de l'étude est de détecter les souches résistantes à la ciprofloxacine d'isolats de staphylococcus aureus et de détecter les gènes de la pompe à efflux ( norA , norB et norC ) médiant la résistance dans ces souches.