Påvisning af effluxpumpegener, der medierer ciprofloxacinresistens i Staphylococcus Aureus-isolater på Sohag Universitetshospitaler

Blandt multiresistente bakterier blev Methicillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) isolater anerkendt for at være en vigtig dødelighedsfaktor ved hospitalsinfektioner og en stor bekymring i sundhedspleje og samfundsmiljøer. Den antibiotikaresistente S. aureus udvides med forskellige bakterielle strategier, herunder begrænsning af optagelsen af ​​lægemidlet, ændring af lægemiddelmålene, produktion af lægemiddelinaktiverende enzymer og aktivering af effluxpumper, der effektivt fjerner antibiotika. Baseret på typen af ​​antibiotika kan bakterier anvende en eller flere strategier. Specifikt lokalisering af resistensgener i overførbare genetiske elementer, såsom plasmid og transposoner, der forårsager horisontal overførsel af resistensgener mellem bakteriestammer. MRSA-stammer er resistente over for næsten alle beta-lactam-antibiotika ved at producere et alternativt penicillin-bindende protein kendt som PBP2a. Dette protein er kodet af mecA-genet og har en lav affinitet til mange beta-lactam-antibiotika. Desuden viser disse stammer ofte resistens over for en bred vifte af antibiotika. Brugen af ​​fluorquinolon til effektiv infektionsterapi er begrænset af tilstedeværelsen af ​​fluorquinolonresistens. Der er to mekanismer, der forårsager resistens over for fluoroquinolon. Den første tilskrives mutationer, der forekommer i den quinolon-resistensbestemmende region (QRDR) af topoisomerase IV kodet af grlA/grlB og DNA-gyrase kodet af gyrA/gyrB; disse mutationer mindsker lægemidlets affinitet. Den anden mekanisme er medieret af effluxpumper, som er mindre genkendt. For nylig er adskillige effluxpumper blevet identificeret for S. aureus, herunder effluxpumper kodet af kromosom eller plasmider. Effluxpumperne norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM og lmrS er kodet af kromosom, mens qacA/B, qacG, qacH, qacJ og smr er plasmidkodet. Effluxpumper kunne være specialiserede til specifikke substrater eller mobiliserede en lang række forskellige antibiotikaklasser. På trods af, at effluxpumper potentielt kan øge resistens over for antibiotika i kliniske isolater af S. aureus, er få undersøgelser blevet evalueret den individuelle og kollektive deltagelse af effluxsystemet i resistente isolater. Derfor er formålet med undersøgelsen at påvise ciprofloxacin-resistente stammer af staphylococcus aureus-isolater og at påvise effluxpumpe-gener (norA, norB og norC), der medierer resistens i sådanne stammer.