Detekce genů efluxní pumpy zprostředkujících rezistenci na ciprofloxacin u izolátů Staphylococcus aureus v univerzitních nemocnicích Sohag

Mezi multirezistentními bakteriemi byly izoláty Methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus (MRSA) považovány za důležitý faktor úmrtnosti u nemocničních infekcí a hlavní problém ve zdravotnictví a komunitách. Rezistence S. aureus vůči antibiotikům je rozšířena různými bakteriálními strategiemi, včetně omezení vychytávání léku, změny cíle léku, produkce enzymů inaktivujících léky a aktivace efluxních pump, které účinně odstraňují antibiotika. V závislosti na typu antibiotik mohou bakterie použít jednu nebo více strategií. Konkrétně lokalizace genů rezistence v přenosných genetických elementech, jako jsou plazmidy a transpozony, způsobující horizontální přenos genů rezistence mezi bakteriálními kmeny. Kmeny MRSA jsou odolné vůči téměř všem beta-laktamovým antibiotikům tím, že produkují alternativní protein vázající penicilin známý jako PBP2a. Tento protein je kódován genem mecA a má nízkou afinitu k mnoha beta-laktamovým antibiotikům. Navíc tyto kmeny často vykazují rezistenci vůči široké škále antibiotik. Použití fluorochinolonu pro účinnou infekční terapii je omezeno přítomností rezistence na fluorochinolony. Existují dva mechanismy způsobující rezistenci na fluorochinolony. První z nich je připisována mutacím vyskytujícím se v oblasti určující rezistenci na chinolon (QRDR) topoizomerázy IV kódované grlA/grlB a DNA gyrázou kódovanou gyrA/gyrB; tyto mutace snižují afinitu léku. Druhý mechanismus je zprostředkován efluxními pumpami, které jsou méně rozpoznatelné. Nedávno bylo identifikováno několik efluxních pump pro S. aureus včetně efluxních pump kódovaných chromozomy nebo plazmidy. Effluxní pumpy norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM a lmrS jsou kódovány chromozomem, zatímco qacA/B, qacG, qacH, qacJ a smr jsou kódovány plasmidem. Effluxní pumpy mohou být specializované pro konkrétní substrát nebo mobilizovat širokou škálu různých tříd antibiotik. Navzdory tomu, že efluxní pumpy mohou potenciálně zvýšit rezistenci na antibiotika u klinických izolátů S. aureus, bylo hodnoceno jen několik studií individuální a kolektivní účasti efluxního systému u rezistentních izolátů. Cílem studie je proto detekovat kmeny izolátů Staphylococcus aureus rezistentní na ciprofloxacin a detekovat geny efluxní pumpy ( norA , norB a norC ) zprostředkovávající rezistenci u těchto kmenů.