Wykrywanie genów pompy efluksowej pośredniczących w oporności na cyprofloksacynę w izolatach Staphylococcus aureus w szpitalach uniwersyteckich Sohag

Wśród bakterii opornych na wiele leków metycylinooporne izolaty Staphylococcus aureus (MRSA) uznano za ważny czynnik śmiertelności w zakażeniach szpitalnych i poważny problem w opiece zdrowotnej i środowiskach społecznych. Antybiotykooporność S. aureus jest przedłużana przez różne strategie bakteryjne, w tym ograniczanie wchłaniania leku, zmianę celów leku, wytwarzanie enzymów aktywujących leki i aktywację pomp usuwających leki, które skutecznie usuwają antybiotyki. W zależności od rodzaju antybiotyków bakterie mogą zastosować jedną lub więcej strategii. W szczególności lokalizacja genów oporności w przenoszonych elementach genetycznych, takich jak plazmid i transpozony, powoduje poziomy transfer genów oporności między szczepami bakteryjnymi. Szczepy MRSA są oporne na prawie wszystkie antybiotyki beta-laktamowe, ponieważ wytwarzają alternatywne białko wiążące penicylinę, znane jako PBP2a. Białko to jest kodowane przez gen mecA i ma niskie powinowactwo do wielu antybiotyków beta-laktamowych. Ponadto szczepy te często wykazują oporność na szeroki zakres antybiotyków. Zastosowanie fluorochinolonów w skutecznej terapii zakaźnej jest ograniczone obecnością oporności na fluorochinolony. Istnieją dwa mechanizmy powodujące oporność na fluorochinolony. Pierwsza związana jest z mutacjami występującymi w regionie determinującym oporność na chinolony (QRDR) topoizomerazy IV kodowanej przez grlA/grlB i gyrazy DNA kodowanej przez gyrA/gyrB; mutacje te zmniejszają powinowactwo leku. W drugim mechanizmie pośredniczą pompy wypływowe, który jest mniej rozpoznany. Ostatnio zidentyfikowano kilka pomp wypływowych dla S. aureus, w tym pompy wypływowe kodowane przez chromosom lub plazmidy. Pompy wypływowe norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM i lmrS są kodowane przez chromosom, podczas gdy qacA/B, qacG, qacH, qacJ i smr są kodowane przez plazmid. Pompy Efflux mogą być wyspecjalizowane dla określonego substratu lub mobilizować szeroką gamę różnych klas antybiotyków. Pomimo tego, że pompy wypływowe mogą potencjalnie zwiększać oporność na antybiotyki w klinicznych izolatach S. aureus, niewiele badań oceniało indywidualny i zbiorowy udział systemu wypływowego w opornych izolatach. Dlatego celem pracy jest wykrycie opornych na cyprofloksacynę szczepów izolatów gronkowca złocistego oraz wykrycie genów pompy efluksowej (norA , norB i norC ) pośredniczących w oporności tych szczepów.