Nachweis von Efflux-Pump-Genen, die Ciprofloxacin-Resistenz vermitteln, in Staphylococcus-Aureus-Isolaten in Sohag-Universitätskliniken

Unter den multiresistenten Bakterien wurden Isolate von Methicillin-resistentem Staphylococcus aureus (MRSA) als wichtiger Mortalitätsfaktor bei Krankenhausinfektionen und als Hauptanliegen im Gesundheitswesen und in der Gemeinde erkannt . Die Antibiotikaresistenz von S. aureus wird durch verschiedene bakterielle Strategien erweitert, darunter die Begrenzung der Wirkstoffaufnahme, die Veränderung der Wirkstoffziele, die Produktion von Wirkstoff-inaktivierenden Enzymen und die Aktivierung von Effluxpumpen, die Antibiotika effektiv entfernen . Abhängig von der Art der Antibiotika können Bakterien eine oder mehrere Strategien anwenden. Insbesondere die Lokalisierung von Resistenzgenen in übertragbaren genetischen Elementen, wie Plasmiden und Transposons, wodurch ein horizontaler Transfer von Resistenzgenen zwischen Bakterienstämmen verursacht wird. MRSA-Stämme sind gegen fast alle Beta-Lactam-Antibiotika resistent, indem sie ein alternatives Penicillin-bindendes Protein namens PBP2a produzieren. Dieses Protein wird vom mecA-Gen kodiert und hat eine geringe Affinität zu vielen Beta-Lactam-Antibiotika. Darüber hinaus zeigen diese Stämme oft Resistenzen gegen eine Vielzahl von Antibiotika. Die Verwendung von Fluorchinolon für die wirksame Infektionstherapie ist durch das Vorhandensein einer Fluorchinolon-Resistenz begrenzt. Es gibt zwei Mechanismen, die eine Resistenz gegen Fluorchinolon verursachen. Die erste wird Mutationen zugeschrieben, die in der Chinolonresistenz-bestimmenden Region (QRDR) von Topoisomerase IV, kodiert durch grlA/grlB, und DNA-Gyrase, kodiert durch gyrA/gyrB, auftreten; diese Mutationen verringern die Affinität des Medikaments. Der andere Mechanismus wird durch Effluxpumpen vermittelt, was weniger bekannt ist. Kürzlich wurden mehrere Effluxpumpen für S. aureus identifiziert, einschließlich Effluxpumpen, die durch Chromosomen oder Plasmide codiert sind. Die Effluxpumpen norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM und lmrS sind chromosomal kodiert, während qacA/B, qacG, qacH, qacJ und smr plasmidkodiert sind. Effluxpumpen könnten auf bestimmte Substrate spezialisiert sein oder eine Vielzahl unterschiedlicher Antibiotikaklassen mobilisieren. Obwohl Efflux-Pumpen möglicherweise die Resistenz gegen Antibiotika in klinischen Isolaten von S. aureus erhöhen können, wurden nur wenige Studien zur individuellen und kollektiven Beteiligung des Efflux-Systems bei resistenten Isolaten ausgewertet. Daher ist das Ziel der Studie, Ciprofloxacin-resistente Stämme von Staphylococcus aureus-Isolaten nachzuweisen und Efflux-Pump-Gene ( norA , norB und norC ) nachzuweisen, die Resistenz in solchen Stämmen vermitteln.