Påvisning av effluxpumpegener som medierer ciprofloksacinresistens i Staphylococcus Aureus-isolater i Sohag universitetssykehus

Blant multiresistente bakterier ble meticillin-resistente Staphylococcus aureus (MRSA) isolater anerkjent for å være en viktig dødelighetsfaktor ved sykehusinfeksjoner og en stor bekymring i helsevesenet og samfunnsmiljøer. Antibiotika-resistente av S. aureus utvides av ulike bakterielle strategier, inkludert å begrense opptak av stoffet, endring av stoffet, produksjon av inaktiverende enzymer og aktivering av utstrømningspumper som effektivt fjerner antibiotika. Basert på typen antibiotika, kan bakterier bruke en eller flere strategier. Nærmere bestemt lokalisering av resistensgener i overførbare genetiske elementer, som plasmid og transposoner, forårsaker horisontal overføring av resistensgener mellom bakteriestammer. MRSA-stammer er resistente mot nesten alle beta-laktamantibiotika ved å produsere et alternativt penicillinbindende protein kjent som PBP2a. Dette proteinet er kodet av mecA-genet og har lav affinitet til mange beta-laktam-antibiotika. Videre viser disse stammene ofte resistens mot et bredt spekter av antibiotika. Bruken av fluorokinolon for effektiv infeksjonsterapi er begrenset av tilstedeværelse av fluorokinolonresistens. Det er to mekanismer som forårsaker resistens mot fluorokinolon. Den første tilskrives mutasjoner som forekommer i den kinolonresistensbestemmende regionen (QRDR) av topoisomerase IV kodet av grlA/grlB og DNA-gyrase kodet av gyrA/gyrB; disse mutasjonene reduserer affiniteten til stoffet. Den andre mekanismen formidles av utstrømningspumper som er mindre gjenkjent. Nylig har flere efflukspumper blitt identifisert for S. aureus inkludert efflukspumper kodet av kromosomer eller plasmider. Utstrømningspumpene norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM og lmrS er kodet av kromosom mens qacA/B, qacG, qacH, qacJ og smr er plasmidkodet . Effluxpumper kan spesialiseres for spesifikt substrat eller mobilisere et bredt utvalg av forskjellige antibiotikaklasser. Til tross for at efflukspumper potensielt kan øke motstanden mot antibiotika i kliniske isolater av S. aureus, har få studier blitt evaluert den individuelle og kollektive deltakelsen av efflukssystemet i resistente isolater. Derfor er målet med studien å påvise ciprofloxacin-resistente stammer av staphylococcus aureus-isolater og å påvise efflux pump-gener (norA, norB og norC) som medierer resistens i slike stammer.