Fonctions rhéologiques de l'érythrocyte dans l'ESRD

La maladie rénale terminale (ESRD) modifie profondément l'homéostasie osmotique, perturbant la déformabilité des érythrocytes et altérant la dynamique microcirculatoire, compromettant finalement l'administration d'oxygène aux tissus. Le stress oxydatif persistant, les fluctuations hyperosmotiques et l'accumulation de toxines urémiques modulent collectivement l'activité des canaux ioniques, en particulier en stimulant l'influx de cations et en perturbant la régulation du calcium. Ces perturbations accélèrent le vieillissement des érythrocytes et favorisent l'éryptose, une forme programmée de mort globale rouge. En outre, la dérégulation du canal Gardos exacerbe l'efflux de potassium, conduisant à une déshydratation cellulaire excessive, à une viscosité sanguine accrue et à une détérioration supplémentaire de l'intégrité vasculaire. Compte tenu du rôle pivot de la flexibilité des érythrocytes dans l'efficacité du transport de l'oxygène, les déficiences de la déformabilité osmotique peuvent contribuer à la capacité aérobie réduite fréquemment observée chez les patients ESRD. Cette étude vise à élucider l'interaction entre les propriétés biomécaniques des érythrocytes et la forme cardiopulmonaire dans cette population, émettant la lumière sur des cibles thérapeutiques potentielles pour atténuer la dysfonction microvasculaire.