Rheologische Funktionen von Erythrozyten in ESRD

Nierenerkrankungen im Endstadium (ESRD) verändert zutiefst die osmotische Homöostase, stören die Deformierbarkeit der Erythrozyten und die Beeinträchtigung der Mikrozirkulationsdynamik, wodurch letztendlich die Sauerstoffabgabe zu Geweben gefährdet wird. Persistierter oxidativer Stress, hyperosmotische Schwankungen und Akkumulation von urämischen Toxinen modulieren gemeinsam die Ionenkanalaktivität, insbesondere durch Stimulierung des Kationeneinstroms und die Störung der Kalziumregulation. Diese Störungen beschleunigen die Alterung von Erythrozyten und fördern die Eryptose, eine programmierte Form des Todes der roten Blutkörperchen. Darüber hinaus verschlimmert die Dysregulation des Gardos -Kanals den Kaliumausfluss, was zu einer übermäßigen Zelldehydration, einer erhöhten Blutviskosität und einer weiteren Verschlechterung der Gefäßintegrität führt. Angesichts der zentralen Rolle der Erythrozytenflexibilität bei der Effizienz des Sauerstofftransports können Beeinträchtigungen bei der osmotischen Verformbarkeit zu der reduzierten aeroben Kapazität beitragen, die bei ESRD -Patienten häufig beobachtet wird. Diese Studie zielt darauf ab, das Zusammenspiel zwischen erythrozyten biomechanischen Eigenschaften und kardiopulmonale Fitness in dieser Population aufzuklären und Licht auf potenzielle therapeutische Ziele zur Minderung mikrovaskulärer Dysfunktionen zu vergeben.