Uno studio che valuta gli effetti del trattamento ipolipemizzante sulla sintesi di steroidi

Oggi le malattie aterosclerotiche sono tra le più importanti cause di morte nel mondo. Studi epidemiologici, clinici, genetici, sperimentali e patologici hanno mostrato chiaramente il ruolo delle lipoproteine ​​nell'aterosclerosi. LDL è la principale lipoproteina aterogenica ed è stata definita come l'obiettivo primario del trattamento ipolipemizzante da parte del NCEP. Sebbene il livello di LDL, obiettivo primario nel trattamento della dislipidemia, sia stato fissato al di sotto di 100 mg/dl nelle malattie coronariche (CHD) e negli equivalenti di rischio di malattia coronarica, questo livello è stato abbassato al di sotto di 70 mg/dl per il gruppo definito come gruppo ad altissimo rischio dalla guida ATP (Adult Treatment Panel) che è stata aggiornata in seguito ai nuovi studi clinici. Come già sappiamo, il colesterolo è il precursore di glucocorticoidi, mineralcorticoidi e steroidi sessuali, oltre ad essere un componente strutturale della membrana cellulare. Sia surrenalici che non surrenalici (ovarico+testicolare) tutti gli ormoni steroidei vengono sintetizzati principalmente utilizzando il colesterolo LDL in circolo. Oltre a ciò, vi è una sintesi di colesterolo "de novo" sia nelle ghiandole surrenali che nelle gonadi, controllata dall'enzima HMG-CoA reduttasi. Una terza via, che in circostanze normali ha scarso contributo rispetto alle prime due, è l'utilizzo del colesterolo HDL circolatorio da parte dei tessuti surrenali e gonadici per la sintesi di steroidi. La nostra conoscenza sui livelli di LDL estremamente bassi è piuttosto limitata. Tuttavia, poiché le statine diminuiscono le LDL circolatorie e inibiscono de novo la sintesi del colesterolo, è probabile che influenzino la sintesi degli ormoni steroidei.