Il rilascio dell'attivatore del plasminogeno di tipo tissutale (t-PA) predice gli eventi avversi cardiaci maggiori (MACE) nei pazienti con malattia coronarica non critica

La malattia coronarica è la principale causa di morte negli Stati Uniti. L'assistenza cardiaca contemporanea ha sostanzialmente ridotto la mortalità e la morbilità nei pazienti con grave malattia coronarica. Tuttavia, i pazienti con stenosi coronarica da lieve a moderata (stenosi <70%) spesso presentano in futuro una sindrome coronarica acuta pericolosa per la vita che comporta mortalità e morbilità significative. È difficile prevedere gli esiti in questi pazienti prima degli eventi a causa della mancanza di una completa comprensione dei meccanismi alla base della sindrome coronarica acuta e della mancanza di marcatori affidabili in grado di prevedere eventi cardiaci avversi maggiori (MACE). L'attivatore tissutale del plasminogeno (t-PA) viene rilasciato dalle cellule endoteliali ed è un importante fattore che previene la trombosi nell'arteria coronaria, causa della sindrome coronarica acuta. La disfunzione endoteliale compromette il rilascio di t-PA. Pertanto, ipotizziamo che i pazienti con alterato rilascio di t-PA dell'arteria coronaria avranno un rischio significativamente più elevato di MACE futuro a causa della disfunzione fibrinolitica intrinseca che porta ad un aumento del rischio di trombosi.

Per testare questa ipotesi, determineremo se la disfunzione fibrinolitica endoteliale intrinseca predice MACE in pazienti con CAD non significativa. Lo studio misurerà il rilascio di t-PA mediato dalla bradichinina, un importante mediatore per il rilascio di t-PA. Ciò comporterà l'infusione di bradichinina nell'arteria coronaria principale sinistra di soggetti sottoposti a cateterismo cardiaco di routine (clinicamente indicato). Preleveremo campioni di sangue dal seno coronarico e misureremo il t-PA e l'antigene dell'inibitore-1 dell'attivatore del plasminogeno ei livelli di attività.