Punteggio elettrofisiologico predittivo della prognosi neurologica dopo l'arresto cardiaco (CA-EEG)

L'arresto cardiaco (CA) è un grave problema di sanità pubblica (1) a causa della sua frequenza (da 30.000 a 50.000 nuovi casi di CA all'anno in Francia), di un'elevata mortalità dell'80-90% e di una morbilità rilevante: il 50% dei sopravvissuti ha problemi cerebrali sequela. La prognosi neurologica dopo CA è fondamentale. L'American Academy of Neurology identifica predittori accurati di scarso esito neurologico (2): risultati dell'esame clinico come assenza di risposta pupillare, assenza di riflessi corneali, assenza di risposta motoria alla stimolazione e stato mioclonico epilettico precoce; parametri biologici come enolasi neurone specifica (NSE) superiore a 33 μg/L (3-4) e risultati elettrofisiologici come elettroencefalogramma piatto (EEG) o con soppressione del burst e potenziali evocati somatosensoriali (SEP) senza risposta a N20. L'imaging cerebrale può fornire informazioni aggiuntive ma non è ancora raccomandato. Tuttavia, questi marcatori pronotici sono stati sviluppati prima dell'introduzione dell'ipotermia terapeutica (TH) (5-6). La TH è ora raccomandata dopo l'arresto cardiaco dalle linee guida internazionali, sulla base della dimostrazione di un miglioramento della sopravvivenza e del recupero neurologico nei sopravvissuti in coma alla CA (7). La TH e il suo uso associato di agenti sedativi e paralizzanti possono ritardare il recupero neurologico e influenzare la tempistica ottimale delle variabili prognostiche (8).

Esistono molte classificazioni dell'elettroencefalogramma (EEG) (9-12) ma nessuna è generalmente accettata e raccomandata e sono state create prima della TH.

In uno studio preliminare basato su una coorte retrospettiva di 64 pazienti in CA con TH iniziale, abbiamo sviluppato un punteggio elettroencefalografico per prevedere la precocità dell'esito neurologico secondo la categoria di prestazione cerebrale (CPC) (13-14).

Lo scopo di questo studio è valutare un punteggio elettroencefalografico semplice e obiettivo utile per prevedere l'esito neurologico dopo CA. Quindi, vorremmo creare un punteggio composito per avere una prognosi multimodale.

Pazienti e metodi Dopo la rianimazione CA, tutti i pazienti sono stati sottoposti ad angioplastica coronarica se indicato e quindi sono stati immediatamente ricoverati in pronto soccorso di terapia intensiva. Tutti i pazienti sono stati intubati e ventilati meccanicamente. La sedazione è stata eseguita con infusione continua di midazolam 0,15-0,2 mg/kg/h e sufentanil 0,15-0,2 μg/kg/h. Tutti i nostri pazienti sono stati curarizzati con cisatracurio 0,2-0,3 mg/kg/h per prevenire i brividi durante la TH e hanno assunto farmaci antiepilettici fenobarbital 10-15 mg/kg due volte al giorno per prevenire le crisi convulsive infracliniche.

Una TH lieve tra 33 e 34 °C è stata eseguita mediante raffreddamento attivo con dispositivo intravascolare (CoolGard® - Zoll, Chelmsford, Regno Unito) per 24 ore. La pressione arteriosa media è stata mantenuta tra [75-80] mmHg mediante noradrenalina titolata con o senza inotropi (dobutamina, epinefrina) in base alla gittata cardiaca monitorata mediante ecocardiografia.

Dopo 24 ore di ipotermia, è stato avviato il riscaldamento a una velocità di 0,2 °C/ora; gli agenti bloccanti neuromuscolari sono stati arrestati a 35,5°C e la sedazione a 36,5°C.

La valutazione neurologica eseguita a 48 ore dalla sedazione includeva una valutazione clinica (punteggio di Glasgow, stato del mioclono, risposta agli ordini, risposta motoria alla stimolazione, riflessi del tronco encefalico). L'NSE è stato campionato tra 48 e 72 H. Gli EEG sono stati eseguiti al giorno 2, al giorno 3 e al giorno 5 senza sedazione e SEP al giorno 5 senza sedazione. Tutti gli EEG sono stati interpretati da due elettroencefalografi certificati ciechi rispetto all'esito neurologico clinico.

La sopravvivenza e l'esito neurologico secondo il CPC sono stati valutati alla dimissione dall'ICU e tre mesi dopo.