Fibrillazione atriale in relazione alla qualità del sonno e ai biomarcatori plasmatici (AFISBIO)

La fibrillazione atriale è l'aritmia sostenuta più comune, associata a un aumentato rischio di ictus, insufficienza cardiaca e mortalità. Nonostante l'elevata prevalenza, la fibrillazione atriale può essere asintomatica e di conseguenza subclinica. Il rilevamento della fibrillazione atriale subclinica è molto impegnativo poiché solo una minoranza dei pazienti viene diagnosticata durante esami standard con un ECG a 12 derivazioni o un monitoraggio Holter ECG delle 24 ore. La fibrillazione atriale documentata causa il 15% degli ictus ischemici, tuttavia circa il 25% degli ictus ischemici è di eziologia sconosciuta. Si ritiene che la fibrillazione atriale subclinica non rilevata sia responsabile di questi ictus. Esistono anche prove che la fibrillazione atriale asintomatica è associata a una maggiore incidenza di ictus rispetto alla fibrillazione atriale sintomatica.

A causa del fatto che l'esame ECG standard non è sufficiente per il rilevamento di AFib, sono stati introdotti vari metodi di screening ECG. La registrazione intermittente di un ECG breve sembra essere più efficace dell'ECG Holter di 24 ore nel rilevamento dell'aritmia, tuttavia non è noto se sia superiore al monitoraggio Holter dell'ECG di 7 giorni.

I biomarcatori plasmatici potrebbero essere di fondamentale importanza nella gestione diagnostica.

Diversi biomarcatori plasmatici sono stati testati per trovare un'associazione con AFib. Forse i più studiati sono stati i peptidi natriuretici che hanno dimostrato di essere significativamente aumentati nei pazienti con fibrillazione atriale. Allo stesso modo, le troponine ad alta sensibilità sono elevate nei pazienti con fibrillazione atriale. Un altro marker di stiramento atriale sinistro e anche di effetti ionotropi è l'apelina. I pazienti con AFib solitario hanno mostrato livelli significativamente ridotti di questo peptide. Risultati contrastanti sono stati mostrati in studi con biomarcatori infiammatori come CRP ad alta sensibilità Anche i parametri che riflettono la trombogenesi sono stati trovati associati all'aritmia. Il fibrinogeno e il D-dimero di fibrina erano significativamente aumentati nella fibrillazione atriale parossistica. Infine, negli ultimi anni, i micro RNA circolanti sono emersi come un promettente biomarcatore di AFib, avendo un'importante funzione nella soppressione dell'RNA messaggero responsabile della trombogenesi e delle funzioni ionotropiche.

Il punto debole degli studi citati è che i biomarcatori sono stati solitamente testati in pazienti con poche comorbidità. Quindi, non è noto se questi biomarcatori siano specifici per l'AFib "di per sé" o se riflettano solo meccanismi fisiopatologici come l'infiammazione, la fibrogenesi o lo stiramento dell'atrio sinistro che è presente anche in altre malattie cardiovascolari. Inoltre, le coorti AFib spesso non erano abbinate ai gruppi di controllo, aggiungendo maggiore incertezza. Per chiarire queste domande, abbiamo progettato uno studio in cui i biomarcatori plasmatici saranno studiati in una coorte ad alto rischio di pazienti con AFib con diverse comorbidità cardiovascolari. Questi pazienti saranno successivamente abbinati a un gruppo di controllo in base all'età, al sesso e alle comorbilità cardiovascolari.

Allo stesso modo, come il continuum dei cambiamenti organici del cuore dalla disfunzione diastolica del ventricolo sinistro, la dilatazione atriale sinistra che termina con l'insufficienza cardiaca, c'è anche un "continuum aritmologico" nei pazienti con ipertensione arteriosa alle contrazioni premature sopraventricolari attraverso la tachicardia parossistica della fibrillazione fino al fibrillazione atriale permanente (AFib). Un fattore eziopatologico comune di questi disturbi è l'aumento dell'attività simpatica, che insieme al rilascio di catecolamine durante lo stress provoca substrati aritmogeni dovuti alla fibrogenesi atriale. La relazione tra i disturbi del sonno e l'AFib è poco conosciuta. I micro risvegli notturni aumentano l'attività simpatica e la pressione arteriosa. Un altro possibile meccanismo potrebbe essere la diminuzione della melatonina plasmatica correlata all'invecchiamento. I disturbi del sonno sono legati all'aumento della frequenza cardiaca, al peggioramento della variabilità della frequenza cardiaca, all'aumento del metabolismo e della temperatura corporea, all'aumento dell'attività beta EEG e all'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Nei pazienti con ipertensione arteriosa, vi è una maggiore incidenza di contrazioni atriali premature che è collegata ad un aumentato rischio di incidenza di fibrillazione atriale.