Stato delle citochine dei pazienti Covid-19

L'agente eziologico della malattia da coronavirus 2019 (COVID-19), iniziata nella provincia cinese di Wuhan nel dicembre 2019, è stata la sindrome da insufficienza respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2), che si è diffusa rapidamente in tutto il mondo e ha causato un pandemia. COVID-19 può causare la morte con sintomi come febbre, tosse, dolori muscolari, respiro corto e polmonite (1). La patologia polmonare di COVID-19 è un danno alveolare diffuso, iperplasia focale reattiva dei pneumociti con cellule infiammatorie irregolari, trombosi intravascolare, infiltrazione di monociti, macrofagi e linfociti negli spazi polmonari. Una grave infiltrazione di tessuto polmonare influisce sullo scambio di gas alveolare. Inoltre, si osservano morbilità cardiovascolare, tachiaritmia ed eventi tromboembolici in 1/5 dei pazienti ospedalizzati con aumento della troponina, che è strettamente correlato alla mortalità. Nelle gravi infezioni da COVID-19, dopo l'infiammazione polmonare, l'insufficienza d'organo cardiovascolare, la tempesta di citochine, l'emofagocitosi, lo shock settico, si sviluppa a causa dell'ipossia incontrollata e l'insufficienza d'organo isolata si trasforma in insufficienza multiorgano. È interessante notare che provoca linfopenia nei pazienti. Negli studi sono stati valutati i livelli ematici di alcune citochine infiammatorie, interleuchina-1β, interleuchina-6 e TNF-α. Inoltre, i valori ematici di un numero limitato di citochine sono stati indagati in modo simile in un numero limitato di studi pubblicati nel nostro Paese.

Abbiamo mirato a studiare IL-1β, IFN-α2, IFN-γ, TNF-α, MCP-1 (CCL2), IL-6, IL-8 (CXCL8), IL-10, IL-12p70, IL-17A, IL-18, IL-23, IL-33 al Covid 19 e volontari sani.