Rilevazione dei geni della pompa di efflusso che mediano la resistenza alla ciprofloxacina negli isolati di Staphylococcus Aureus negli ospedali universitari di Sohag

Tra i batteri multifarmacoresistenti, gli isolati di Staphylococcus aureus resistente alla meticillina (MRSA) sono stati riconosciuti come un importante fattore di mortalità nelle infezioni ospedaliere e una delle principali preoccupazioni nelle strutture sanitarie e comunitarie. La resistenza agli antibiotici di S. aureus è estesa da varie strategie batteriche, tra cui la limitazione dell'assorbimento del farmaco, l'alterazione dei bersagli del farmaco, la produzione di enzimi che inattivano il farmaco e l'attivazione di pompe di efflusso che rimuovono efficacemente gli antibiotici . Basandosi sul tipo di antibiotici, i batteri possono applicare una o più strategie. In particolare, la localizzazione dei geni di resistenza in elementi genetici trasferibili, come plasmidi e trasposoni, causando il trasferimento orizzontale dei geni di resistenza tra ceppi batterici. I ceppi di MRSA sono resistenti a quasi tutti gli antibiotici beta-lattamici producendo una proteina legante la penicillina alternativa nota come PBP2a. Questa proteina è codificata dal gene mecA e ha una bassa affinità per molti antibiotici beta-lattamici. Inoltre, questi ceppi mostrano spesso resistenza a un'ampia gamma di antibiotici. L'uso di fluorochinoloni per la terapia infettiva efficace è limitato dalla presenza di resistenza ai fluorochinoloni. Ci sono due meccanismi che causano resistenza al fluorochinolone. Il primo è attribuito a mutazioni che si verificano nella regione di determinazione della resistenza ai chinoloni (QRDR) della topoisomerasi IV codificata da grlA/grlB e della DNA girasi codificata da gyrA/gyrB; queste mutazioni diminuiscono l'affinità del farmaco. L'altro meccanismo è mediato dalle pompe di efflusso che è meno riconosciuto. Recentemente, sono state identificate diverse pompe di efflusso per S. aureus, comprese le pompe di efflusso codificate da cromosomi o plasmidi. Le pompe di efflusso norA, norB, norC, mdeA, sepA, mepA, sdrM e lmrS sono codificate dal cromosoma mentre qacA/B, qacG, qacH, qacJ e smr sono codificate dal plasmide . Le pompe di efflusso potrebbero essere specializzate per substrato specifico o mobilitare un'ampia varietà di diverse classi di antibiotici . Nonostante le pompe di efflusso possano potenzialmente aumentare la resistenza agli antibiotici negli isolati clinici di S. aureus, pochi studi hanno valutato la partecipazione individuale e collettiva del sistema di efflusso negli isolati resistenti. Pertanto lo scopo dello studio è di rilevare ceppi resistenti alla ciprofloxacina di isolati di staphylococcus aureus e di rilevare i geni della pompa di efflusso ( norA , norB e norC ) che mediano la resistenza in tali ceppi.