Efficacia della funzione motoria dei trattamenti farmacologici mirati al metabolismo energetico, nei pazienti con Parkinson
-Efficacia clinica dei trattamenti farmacologici mirati al metabolismo energetico, valutata mediante analisi dell'andatura, sulla funzione motoria nei pazienti con malattia di Parkinson
Prove coerenti suggeriscono che la disfunzione mitocondriale gioca un ruolo cruciale nella patogenesi della malattia di Parkinson.
L'inibizione del complesso I della catena di trasporto degli elettroni mitocondriali è sufficiente per riprodurre le caratteristiche biochimiche e patologiche della malattia di Parkinson in modelli animali (MdP). Le alterazioni del metabolismo energetico mitocondriale possono intervenire nella patogenesi del PD inducendo infiammazione, generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e neurodegenerazione. Il fattore nucleare eritroide 2 correlato al fattore 2 (Nrf2) è un regolatore sia della funzione mitocondriale e della biogenesi, sia della resistenza cellulare allo stress ossidativo e può rappresentare un nuovo bersaglio delle terapie modificanti la malattia di Parkinson.
Gli obiettivi del presente studio sono convalidare gli indicatori del metabolismo energetico come biomarcatori nei pazienti con PD e valutare l'efficacia di farmaci e integratori alimentari naturali che agiscono sulla via Nrf2 nel migliorare la compromissione motoria e l'andatura nei pazienti con PD.
Panoramica dello studio
Stato
Stato
Condizioni
Condizioni
Intervento / Trattamento
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
La bradicinesia, che causa compromissione dell'andatura e un rischio significativo associato di cadute, è tra le caratteristiche principali più debilitanti della malattia di Parkinson (MdP), un disturbo del movimento caratterizzato dalla degenerazione dei neuroni dopaminergici della Substantia nigra. L'attività di stimolazione del potenziale d'azione dei neuroni nigrali richiede un elevato consumo di energia ed è accoppiata a grandi oscillazioni del calcio citosolico, che influenzano la respirazione mitocondriale, il metabolismo energetico e la produzione di specie reattive dell'ossigeno (ROS). La disfunzione mitocondriale, d'altra parte, può guidare la disregolazione dell'omeostasi del calcio, specialmente nei neuroni dopaminergici, ed è riconosciuta come una componente chiave nella progressione del PD. In particolare, sia il legame del calcio che l'aumento della produzione di ROS, derivante da inefficienze nella catena di trasporto degli elettroni mitocondriali, possono innescare l'aggregazione dell'alfa-sinucleina, contribuendo così alla perdita neuronale e alla progressione della malattia nel morbo di Parkinson. Il fattore nucleare eritroide 2 correlato al fattore 2 (Nrf2) è un regolatore della funzione mitocondriale e della biogenesi e della resistenza cellulare allo stress ossidativo. I composti bioattivi che attivano la via di segnalazione Nrf2 migliorano i fenotipi parkinsoniani in modelli sperimentali, suggerendo che la via Nrf2 potrebbe essere un nuovo bersaglio terapeutico nel morbo di Parkinson.
La bradicinesia, che causa compromissione dell'andatura e un rischio significativo associato di cadute, è tra le caratteristiche principali più debilitanti del morbo di Parkinson. L'andatura PD è caratterizzata da passi strascicati accompagnati da una postura curva. Nel morbo di Parkinson avanzato possono insorgere altre complicazioni come disturbi del linguaggio, dell'andatura, della postura e dell'equilibrio, nonché ipomimia, compromissione del processo decisionale, vigilanza e regolazione delle emozioni.
L'aumento della richiesta di energia associata alla bradicinesia è associato alla compromissione del metabolismo energetico nei parkinsoniani, influenzando negativamente la deambulazione, l'andatura e la stabilità posturale, suggerendo che la modulazione del metabolismo energetico mitocondriale può migliorare l'andatura e la stabilità posturale nei parkinsoniani. Sintomi cardinali del PD: Tremori, Rigidità, Bradicinesia e instabilità posturale, tutti elementi che portano nella quasi totalità dei pazienti a un disturbo della deambulazione. Infatti la deambulazione nella malattia di Parkinson è presente poiché nelle prime fasi della malattia il passo si riduce in lunghezza e velocità, si riduce la fase oscillante del passo (swing), mentre si aumenta l'appoggio (Stance) singolo e doppio nella durata. La progressione, così come la gravità della malattia nel tempo, porta ad un aumento significativo del rischio di cadute, inducendo una riduzione dell'autonomia nell'attività della vita quotidiana. Come detto Gait ne risente in modo principale. La camminata bipede, nell'uomo, è ben orchestrata, coerente con l'intrinseca "melodia cinetica". Questa “melodia” nei soggetti con PD risulta alterata appare evidente come l'analisi del cammino rappresenti un elemento chiave per stabilire terapie di recupero funzionale finalizzate al ripristino delle capacità motorie. Pertanto, sembra ragionevole ipotizzare che i parametri del metabolismo energetico possano rappresentare biomarcatori affidabili nel PD e che il percorso Nrf2 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico per il recupero della funzione motoria nei pazienti con PD. Non solo, ma l'identificazione di biomarcatori affidabili e facili da misurare nel tempo può aiutare nella diagnosi e nella possibile prognosi e migliorare la gestione.
A sostegno di questa visione, è noto che la patogenesi del PD comporta la perdita delle funzioni omeostatiche che controllano il metabolismo energetico mitocondriale. Il fattore di trascrizione Nrf2 è un controllore principale di queste funzioni. In particolare, l'attività di Nrf2 è compromessa durante l'invecchiamento e nelle malattie neurodegenerative.
I ricercatori ipotizzano che i parametri del metabolismo energetico possano rappresentare biomarcatori affidabili nel PD e che il percorso Nrf2 possa essere un nuovo bersaglio terapeutico per il salvataggio della funzione motoria nei parkinsoniani.
L'identificazione di biomarcatori affidabili, facili da misurare nel tempo, è fondamentale per facilitare la diagnosi, la prognosi e una migliore gestione dei pazienti con PD. Lo studio proposto sui pazienti PD fornirà informazioni immediatamente trasferibili alla pratica clinica. Inoltre, la sperimentazione clinica pianificata nel presente progetto fornirà informazioni sostanziali sull'efficacia di diversi approcci farmacologici mirati al percorso Nrf2 nel migliorare l'andatura e l'equilibrio nei parkinsoniani, riducendo così il sostanziale onere sociale ed economico del PD per la società, i pazienti e gli operatori sanitari . Sono disponibili molti farmaci e integratori alimentari naturali che agiscono sulla via Nrf2; pertanto, si prevede che il trasferimento alla pratica clinica dei risultati del presente progetto sarà rapido.
Tipo di studio
Tipo di studio
Iscrizione (Stimato)
Iscrizione
Fase
Fase
- Fase 4
Contatti e Sedi
Contatto studio
Contatto studio
- Nome: Antonella Peppe, MD
- Numero di telefono: 0651501764 +39 3493746450
- Email: a.peppe@hsantalucia.it
Backup dei contatti dello studio
- Nome: Giusy Martella, DR
- Numero di telefono: +39 3293112506
- Email: martellag@gmail.com
Criteri di partecipazione
Criteri di ammissibilità
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
- Adulto
- Adulto più anziano
Accetta volontari sani
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Paziente con PD bilaterale rigido-acinetico
- Almeno 5 anni di storia della malattia
- H&Y tra 2 e 3,5
- Risposta stabile alla terapia farmacologica senza alcun cambiamento eseguito nei 3 mesi precedenti lo studio.
- MMSE> 24/30 (mini esame dello stato mentale)
- Nessuna grave patologia gastrointestinale.
Criteri di esclusione:
- Malattia sistemica
- Presenza di pacemaker cardiaco
- Presenza di stimolazione cerebrale profonda
- Presenza di grave disautonomia con marcata ipotensione
- Disturbo ossessivo-compulsivo (DOC)
- Grave depressione
- Demenza
- Anamnesi o neoplasia attiva
- Gravidanza
- Mancanza di autonomia nel camminare;
- Malassorbimento e disturbi gastrointestinali;
- Intolleranza al glutine
- Ipotiroidismo
Piano di studio
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Trattamento
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione incrociata
- Mascheramento: Doppio
Numero di armi
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / ArmGruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / TrattamentoIntervento / Trattamento |
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Sperimentale: Terazosina
Trattamento farmacologico dei pazienti con malattia di Pakinson utilizzando Terazosin 2 mg
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Trattamento di Terazosine vs placebo e Lisosan-G vs placebo in cross-over in doppio cieco, double-dummy
Altri nomi:
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Comparatore placebo: placebo t
Trattamento farmacologico dei pazienti con malattia di Parkinson mediante placebo
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Trattamento di Terazosine vs placebo e Lisosan-G vs placebo in cross-over in doppio cieco, double-dummy
Altri nomi:
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Sperimentale: Lisosan-G (integratore alimentare)
Trattamento di pazienti con malattia di Parkinson utilizzando Lisosan-G
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Trattamento di Terazosine vs placebo e Lisosan-G vs placebo in cross-over in doppio cieco, double-dummy
Altri nomi:
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Comparatore placebo: Lisosan_G Placebo
Trattamento di pazienti con malattia di Parkinson utilizzando Lisosan-G
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Trattamento di Terazosine vs placebo e Lisosan-G vs placebo in cross-over in doppio cieco, double-dummy
Altri nomi:
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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Valutazione clinica, Gait Analysis e variabili metaboliche efficacia della terapia
Lasso di tempo: 2 anni
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MD UPDR: quattro parti: II questionario da parkinsoniano o caregiver, III-IV: parte motoria e complicanze da parte del neurologo, ogni voce valuta da 0: nessun segno a 4: segno massimo PDQ39 questionario eseguito da parkinsoniano ogni voce valuta da 0: mai, a 5:sempre.
Verranno presi in considerazione i seguenti parametri spazio-temporali dell'analisi dell'andatura: lunghezza del passo destro e sinistro, tempo di falcata% oscillazione della posizione, doppio appoggio t, velocità media, cadenza, larghezza del passo e t per l'attività di svolta:• Numero di passi per completare il lap,• tempo sul giro, variabili metaboliche: consumo di ossigeno allo stato stazionario (VO2, mlkg-1min-1) e produzione di anidride carbonica (VCO2), frequenza cardiaca (FC), costo energetico della camminata per unità di tempo-WECt8Jkg-1min-1) Variabili metaboliche del sangue umano: G6PD mU/109 eritrociti, CAT, GPx, NQO1,HO-1,SOD: U/mg proteina, GSH mmol GSH/l, MDA mmol/MDA/l, espressione genica NrF2
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2 anni
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Misure di risultato secondarie
Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Misura Descrizione |
Lasso di tempo |
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L'efficacia e i meccanismi molecolari della modulazione della via Nrf2 nei modelli di roditori PD
Lasso di tempo: 2 anni
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I modelli animali consentono un'analisi approfondita, in condizioni sperimentali rigorosamente controllate, di numerosi parametri biologici, sia a livello periferico che cerebrale, in relazione all'espressione di un fenotipo motorio. In primo luogo, i livelli proteici e l'espressione di mRNA dei marcatori del metabolismo energetico saranno misurati sia nel sangue che nelle aree cerebrali rilevanti di un gruppo di roditori PD e di controllo. Registrazioni elettrofisiologiche e misure di calcio intracellulare da neuroni striato e substantia nigra in fettine acute di PD e roditori di controllo consentiranno un'analisi della correlazione tra il profilo del biomarcatore, la funzione neuronale e il comportamento motorio parkinsoniano. In una seconda fase, testeremo l'efficacia dei trattamenti in vivo con diversi modulatori del pathway Nrf2 nel salvare il comportamento motorio del modello PD, i biomarcatori del metabolismo energetico e la fisiologia del neurone sia striatale che substantia nigra. Vedere le variabili metaboliche del sangue umano |
2 anni
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Collaboratori e investigatori
Sponsor
Sponsor
Collaboratori
Collaboratori
Investigatori
Investigatori
- Investigatore principale: Antonella Peppe, MD, PhD, IRCCS Fondazione Santa Lucia Roma-Italy
Pubblicazioni e link utili
Pubblicazioni generali
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- Barichella M, Cereda E, Pinelli G, Iorio L, Caroli D, Masiero I, Ferri V, Cassani E, Bolliri C, Caronni S, Maggio M, Ortelli P, Ferrazzoli D, Maras A, Riboldazzi G, Frazzitta G, Pezzoli G. Muscle-targeted nutritional support for rehabilitation in patients with parkinsonian syndrome. Neurology. 2019 Jul 30;93(5):e485-e496. doi: 10.1212/WNL.0000000000007858. Epub 2019 Jul 5.
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Inizio studio
Completamento primario (Stimato)
Completamento primario
Completamento dello studio (Stimato)
Completamento dello studio
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Primo inviato
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Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
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Primo Inserito
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Ultimo aggiornamento pubblicato
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Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
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Ultimo verificato
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Malattie del cervello
- Malattie del sistema nervoso centrale
- Malattie del sistema nervoso
- Malattie parkinsoniane
- Malattie dei gangli basali
- Disturbi del movimento
- Sinucleinopatie
- Malattie Neurodegenerative
- Morbo di Parkinson
- Malattie metaboliche
- Effetti fisiologici delle droghe
- Antagonisti adrenergici
- Agenti adrenergici
- Agenti neurotrasmettitori
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Agenti urologici
- Antagonisti del recettore adrenergico alfa-1
- Alfa-antagonisti adrenergici
- Terazosina
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Altri numeri di identificazione dello studio
- RF-2021-12374979
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